Открыть сервис

Фибрилляция предсердий: причины и терапия

Фибрилляция предсердий — это наджелудочковая тахиаритмия, характеризующаяся хаотичной, некоординированной электрической активностью предсердий с частотой сокращений предсердий 350–700 в минуту, при которой утрачивается их эффективная механическая функция. Это наиболее распространённое устойчивое нарушение ритма сердца в клинической практике; частота встречаемости возрастает с возрастом, достигая у лиц старше 80 лет порядка 10–15 %.

Электрофизиологические механизмы

В основе аритмии лежит сочетание триггерного пуска и анатомического субстрата. Пусковыми очагами чаще всего служат миокардиальные муфты лёгочных вен в устьях, где клетки обладают повышенной автоматией. Поддержанию аритмии способствует структурное ремоделирование предсердий: фиброз, дилатация, укорочение рефрактерного периода. Формируется так называемый «мультиволновой риентри» — множественные циркулирующие волны возбуждения. Именно поэтому длительно существующая фибрилляция предсердий склонна к самоподдержанию («фибрилляция рождает фибрилляцию»).

Причины и факторы риска

Причины подразделяют на кардиальные и внесердечные.

Кардиальные

Внесердечные

Часть случаев остаётся идиопатической, особенно у молодых пациентов.

Клинические формы

По длительности выделяют пароксизмальную (самостоятельно прекращающуюся в течение 7 суток), персистирующую (сохраняется дольше 7 суток), длительно персистирующую (более года при выбранной стратегии контроля ритма) и постоянную формы. По симптоматике различают бессимптомные и манифестные варианты; типичны перебои, сердцебиение, одышка, слабость, головокружение.

Диагностика

Основной метод — электрокардиография, фиксирующая отсутствие зубцов P и нерегулярные интервалы R–R при наличии волн фибрилляции. При пароксизмальной форме применяют суточное мониторирование по Холтеру, имплантируемые регистраторы, наружные и носимые устройства. Эхокардиография оценивает структуру сердца и размеры предсердий; лабораторные тесты исключают тиреотоксикоз и электролитные нарушения. Ключевая клиническая задача — оценка риска тромбоэмболий по шкале CHA₂DS₂-VASc и риска кровотечений по шкале HAS-BLED.

Терапия

Лечение строится на трёх направлениях: профилактика инсульта, контроль частоты или ритма и устранение модифицируемых факторов риска.

Антикоагулянтная профилактика

При повышенном риске тромбоэмболий назначают пероральные антикоагулянты: прямые оральные антикоагулянты (апиксабан, ривароксабан, дабигатран) либо антагонисты витамина K (варфарин) при механических протезах клапанов и митральном стенозе. Шкала CHA₂DS₂-VASc определяет показания.

Контроль частоты

Применяют бета-адреноблокаторы, недигидропиридиновые антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем), дигоксин. Целевая частота обычно 60–100 в минуту в покое.

Контроль ритма

Используют антиаритмические препараты (амиодарон, флекаинид, пропафенон, соталол), электрическую кардиоверсию, катетерную радиочастотную или криоаблацию, прежде всего изоляцию устьев лёгочных вен. Аблация эффективнее медикаментозной терапии у ряда пациентов, особенно при пароксизмальной форме без выраженной структурной патологии. При тахисистолии, рефрактерной к лечению, обсуждают аблацию атриовентрикулярного узла с имплантацией кардиостимулятора.

Модификация образа жизни

Снижение массы тела, лечение апноэ сна, контроль артериального давления, ограничение алкоголя и физическая активность уменьшают частоту рецидивов.

Прогноз и осложнения

Главные осложнения — кардиоэмболический инсульт и системные эмболии, а также сердечная недостаточность и тахикардиомиопатия. Адекватная антикоагулянтная терапия снижает риск инсульта примерно на две трети. Прогноз зависит от возраста, сопутствующих заболеваний и своевременности лечения.

IRONLIVE — база данных и аналитика по компаниям России.

На главную IRONLIVE →