Синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта¶
Синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта (СВПУ, WPW-синдром) — врождённая аномалия проводящей системы сердца, характеризующаяся наличием дополнительного (аномального) пути проведения между предсердиями и желудочками, что проявляется характерной электрокардиографической картиной и склонностью к пароксизмальным тахиаритмиям. Впервые описан в 1930 году американскими кардиологами Луисом Вольфом, Джоном Паркинсоном и Полом Уайтом.
¶Сущность и механизм
В норме электрический импульс от синусового узла к желудочкам проходит единственным путём — через атриовентрикулярный (АВ) узел, где происходит физиологическая задержка проведения. При СВПУ существует дополнительный мышечный пучок (чаще всего пучок Кента), соединяющий предсердие и желудочек в обход АВ-узла. По этому пути импульс распространяется быстрее, что приводит к преждевременному возбуждению части миокарда желудочков.
Наличие двух путей с разными скоростями проведения создаёт условия для формирования «круга» циркуляции импульса (re-entry) — механизма, лежащего в основе пароксизмальных тахикардий.
¶Электрокардиографические признаки
Ключевые ЭКГ-признаки синдрома:
- Укорочение интервала P–Q (P–R) — менее 0,12 с;
- Дельта-волна — пологая начальная часть комплекса QRS, отражающая замедленное проведение по аномальному пути;
- Расширение комплекса QRS — более 0,10–0,12 с;
- Изменения сегмента ST и зубца T, часто дискордантные по отношению к QRS.
При так называемом феномен Вольфа — Паркинсона — Уайта (в отличие от синдрома) ЭКГ-признаки присутствуют, но приступы тахикардии не возникают.
¶Клинические проявления
Сам по себе синдром может не вызывать жалоб. Основное проявление — пароксизмальные нарушения ритма:
- Наджелудочковая тахикардия (наиболее частая форма);
- Фибрилляция предсердий, которая при СВПУ опасна быстрым проведением импульсов по аномальному пути и риском перехода в фибрилляцию желудочков;
- В редких случаях — трепетание предсердий.
Симптомы приступа: внезапное сердцебиение, головокружение, одышка, боль в груди, в тяжёлых случаях — обморок, гипотензия, риск внезапной сердечной смерти.
¶Классификация
Различают несколько вариантов в зависимости от локализации дополнительного пути:
| Тип | Расположение пучка |
|---|---|
| Тип A | Левые отделы (высокий зубец R в V1) |
| Тип B | Правые отделы (отрицательная дельта-волна в V1) |
| Тип C | Септальное расположение |
Также выделяют манифестирующую, интермиттирующую и скрытую формы.
¶Диагностика
Основной метод — электрокардиография, включая суточное мониторирование по Холтеру. Для уточнения локализации аномального пути и оценки риска применяют чреспищеводную электростимуляцию и внутрисердечное электрофизиологическое исследование (ЭФИ). Дифференциальную диагностику проводят с блокадами ножек пучка Гиса, гипертрофией желудочков, инфарктом миокарда.
¶Лечение
Тактика зависит от наличия и тяжести аритмий:
- Медикаментозная терапия — антиаритмические препараты (при фибрилляции предсердий дигоксин и верапамил противопоказаны из-за риска ускорения проведения по аномальному пути);
- Радиочастотная абляция дополнительного пути — радикальный метод, устраняющий аномальный путь; считается методом выбора при симптомных формах;
- Профилактика внезапной смерти у пациентов высокого риска.
Бессимптомным пациентам без признаков высокого риска часто достаточно наблюдения.
¶Эпидемиология и прогноз
Распространённость ЭКГ-паттерна оценивается в 0,1–0,3 % общей популяции; истинный синдром с приступами тахикардии встречается реже. Мужчины болеют чаще женщин. Синдром может сочетаться с другими врождёнными аномалиями сердца. При своевременной диагностике и лечении прогноз в большинстве случаев благоприятный; основной риск связан с фибрилляцией предсердий и внезапной сердечной смертью.
IRONLIVE — база данных и аналитика по компаниям России.
На главную IRONLIVE →