Менингококцемия: генерализованная форма менингококковой инфекции¶

Менингококцемия — генерализованная форма менингококковой инфекции, при которой возбудитель Neisseria meningitidis циркулирует в крови и вызывает системное поражение организма. В отличие от менингококкового назофарингита (локализованной формы) и менингококкового менингита, при менингококцемии ведущим синдромом является инфекционно-токсический шок, а характерным клиническим признаком — геморрагическая сыпь. Заболевание относится к особо опасным инфекциям, требует неотложной госпитализации и может привести к летальному исходу в течение нескольких часов от начала первых симптомов.

¶Возбудитель

Менингококк (Neisseria meningitidis) — грамотрицательный диплококк, аэроб, относится к семейству Neisseriaceae. По строению капсульных полисахаридов выделяют 13 серогрупп, из которых эпидемически значимы A, B, C, W, X и Y. Возбудитель неустойчив во внешней среде: погибает при высыхании, действии прямых солнечных лучей, дезинфицирующих средств, при температуре ниже 22 °C и выше 55 °C. Источник инфекции — человек: больной или бактерионоситель. Передаётся воздушно-капельным путём при тесном контакте.

¶Эпидемиология

Менингококковая инфекция распространена повсеместно, регистрируется во всех климатических зонах. Заболеваемость носит волнообразный характер с периодическими подъёмами каждые 10–30 лет. Наибольшая заболеваемость отмечается в зимне-весенний период. Группы риска:

• дети до 5 лет, особенно первого года жизни;
• подростки и молодые люди 15–25 лет (в том числе призывники, студенты общежитий);
• лица с иммунодефицитами, в том числе с дефицитом комплемента;
• люди, находящиеся в условиях скученности (закрытые коллективы).

В России и большинстве стран Европы преобладают серогруппы B и C, в странах «менингитного пояса» Африки (южнее Сахары) — серогруппа A.

¶Патогенез

После проникновения возбудителя в кровоток развивается менингококцемия. Эндотоксин (липополисахарид клеточной стенки) запускает каскад воспалительных реакций: активируются цитокины, комплемент, свёртывающая система. Это приводит к генерализованному повреждению эндотелия сосудов, повышению проницаемости сосудистой стенки, микротромбозам и кровоизлияниям. Развивается инфекционно-токсический шок с падением артериального давления, нарушением микроциркуляции и полиорганной недостаточностью. Поражение надпочечников (синдром Уотерхауса — Фридериксена) усугубляет течение.

¶Клиническая картина

Инкубационный период — от 1 до 10 дней, чаще 2–4 суток. Начало острое, нередко бурное:

• внезапный подъём температуры до 38–40 °C и выше;
• резкая головная боль, боль в мышцах и суставах;
• тошнота, рвота, не приносящая облегчения;
• выраженная слабость, бледность кожи.

Ключевой признак — геморрагическая сыпь, появляющаяся через несколько часов от начала болезни. Элементы сыпи: петехии, экхимозы, некрозы, локализуются преимущественно на конечностях, ягодицах, туловище; имеют звёздчатую форму, плотные на ощупь, не исчезают при надавливании. При тяжёлом течении сыпь сливается, образуя обширные геморрагические участки с некрозом кожи.

Признаки инфекционно-токсического шока: снижение артериального давления, тахикардия, олигурия, спутанность сознания, акроцианоз, снижение температуры тела ниже нормы. Возможно сочетание менингококцемии с менингитом (менингококцемия с менингитом).

¶Осложнения

• инфекционно-токсический шок II–III степени;
• острая почечная недостаточность;
• синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС-синдром);
• отёк головного мозга;
• некрозы кожи и подкожной клетчатки, гангрена конечностей;
• глухота, эпилептические приступы (при сочетании с менингитом);
• летальный исход (при молниеносных формах — в течение 6–24 часов).

¶Диагностика

Диагноз устанавливается на основании клинической картины и подтверждается лабораторно:

• бактериологический посев крови, ликвора, отделяемого носоглотки;
• микроскопия мазков крови («толстая капля») и ликвора;
• ПЦР для выявления ДНК возбудителя;
• серологические методы (РПГА, ИФА) для определения антител;
• экспресс-тесты для обнаружения капсульного антигена.

Дополнительно проводят общий анализ крови (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, тромбоцитопения), оценку кислотно-основного состояния, коагулограмму, контроль диуреза.

¶Лечение

Лечение проводится только в условиях стационара, при тяжёлом течении — в отделении реанимации и интенсивной терапии. Основные направления:

• Этиотропная терапия: антибиотики — левомицетин (хлорамфеникол) при менингококцемии без менингита, цефалоспорины III поколения (цефтриаксон, цефотаксим) при генерализованных формах. Препарат выбора при подозрении на менингококцемию — левомицетин или цефтриаксон.
• Инфузионная терапия: коррекция гиповолемии, электролитных нарушений, поддержание гемодинамики.
• Глюкокортикостероиды: применяются при инфекционно-токсическом шоке.
• Симптоматическая терапия: жаропонижающие, противосудорожные, гепарин при ДВС-синдроме, экстракорпоральная детоксикация (плазмаферез, гемодиализ) по показаниям.

¶Профилактика

Специфическая профилактика включает вакцинацию полисахаридными и конъюгированными вакцинами против серогрупп A, C, W, Y (и B в ряде стран). Вакцинация показана группам риска, при вспышках в коллективах, а также лицам, выезжающим в эндемичные регионы. Неспецифическая профилактика: раннее выявление и изоляция больных, наблюдение за контактными лицами в течение 10 дней, химиопрофилактика (рифампицин, ципрофлоксацин) для тесных контактов. В очаге устанавливается карантин, проводится заключительная дезинфекция.

¶Прогноз

При своевременной диагностике и адекватной терапии прогноз благоприятный. Летальность при генерализованных формах составляет от 5 до 15 %, при молниеносной менингококцемии достигает 40–50 %. У перенёсших тяжёлые формы возможны остаточные явления: некрозы кожи, ампутации, неврологические нарушения.