Открытоугольная глаукома: причины и лечение¶

Открытоугольная глаукома — хроническое прогрессирующее заболевание глаз, относящееся к группе первичных глауком, при котором повышение внутриглазного давления (ВГД) развивается вследствие постепенного ухудшения оттока водянистой влаги через дренажную систему угла передней камеры, остающегося открытым. Это наиболее распространённая форма глаукомы, составляющая, по разным оценкам, около 70–90 % всех случаев. Характеризуется медленным бессимптомным течением и необратимым повреждением зрительного нерва (глаукомной оптической нейропатией) с последующим сужением полей зрения.

¶Этиология и факторы риска

Непосредственная причина — дисбаланс между продукцией и оттоком внутриглазной жидкости. Водянистая влага вырабатывается цилиарным телом и оттекает преимущественно через трабекулярную сеть и шлеммов канал. При открытоугольной глакоме угол передней камеры визуально открыт, но сопротивление оттоку в трабекулярной сети повышено.

Основные факторы риска:

• возраст старше 40 лет (риск растёт с каждым десятилетием);
• наследственная предрасположенность (отягощённый семейный анамнез);
• повышенное внутриглазное давление;
• миопия, тонкая роговица (уменьшенная центральная толщина);
• сахарный диабет, артериальная гипертензия, гипотиреоз;
• длительный приём кортикостероидов (особенно местно в виде капель);
• африканское или латиноамериканское происхождение.

¶Патогенез

Ключевое звено — глаукомная оптическая нейропатия. Повышенное ВГД в сочетании с нарушением перфузии головки зрительного нерва приводит к гибели ганглиозных клеток сетчатки и их аксонов. Потеря волокон зрительного нерва проявляется расширением экскавации диска и истончением слоя нервных волокон. Гибель клеток происходит как при явно высоком, так и при статистически «нормальном» давлении, что указывает на роль сосудистых и иных факторов.

¶Клиническая картина

Заболевание длительное время протекает бессимптомно. Пациент не ощущает боли и не замечает начальных дефектов поля зрения, поскольку они формируются на периферии. Постепенно развивается сужение полей зрения, вплоть до «трубчатого» зрения, при сохранном центральном зрении на поздних стадиях. Острота зрения долго остаётся высокой, поэтому без регулярного офтальмологического обследования болезнь выявляется поздно.

¶Диагностика

Обследование включает:

• тонометрию (измерение ВГД);
• офтальмоскопию и оптическую когерентную томографию (ОКТ) для оценки диска зрительного нерва;
• периметрию (исследование полей зрения);
• гониоскопию для подтверждения открытого угла передней камеры;
• пахиметрию (толщина роговицы).

¶Лечение

Цель лечения — снижение ВГД до целевого уровня и замедление гибели зрительного нерва. Полностью восстановить утраченное зрение невозможно, поэтому терапия направлена на стабилизацию процесса.

Медикаментозное лечение — основа первой линии:

• аналоги простагландинов (латaнопрост, травопрост) — усиливают увеосклеральный отток;
• бета-адреноблокаторы (тимолол) — уменьшают продукцию влаги;
• ингибиторы карбоангидразы (дорзоламид, бринзоламид);
• альфа-2-агонисты (бримонидин);
• холинергические средства (пилокарпин).

Лазерное лечение — селективная лазерная трабекулопластика (SLT), улучшающая отток через трабекулярную сеть.

Хирургическое лечение — трабекулэктомия, дренажные импланты, непроникающие операции; применяется при недостаточной эффективности консервативных методов.

¶Прогноз и профилактика

Прогноз зависит от своевременности выявления и стойкости контроля ВГД. Регулярные профилактические осмотры у офтальмолога после 40 лет, контроль давления и отказ от бесконтрольного применения стероидов снижают риск поздней диагностики. Приверженность терапии и динамическое наблюдение — ключевые условия сохранения зрения.