Невралгия тройничного нерва: причины и терапия¶

Невралгия тройничного нерва — хроническое заболевание, проявляющееся приступами интенсивной, стреляющей боли в зоне иннервации тройничного нерва (V пара черепных нервов), чаще односторонней и в области лица. Относится к группе лицевых болевых синдромов; распространённость составляет, по разным оценкам, 4–5 случаев на 100 000 человек в год, пик заболеваемости приходится на возраст старше 50 лет, у женщин несколько чаще, чем у мужчин.

¶Анатомическая основа

Тройничный нерв — крупнейший черепной нерв, обеспечивающий чувствительную иннервацию лица и частично двигательную — жевательных мышц. От гассерова узла отходят три ветви:

• глазная (V1) — кожа лба, верхнего века, глазное яблоко;
• верхнечелюстная (V2) — средняя зона лица, верхняя челюсть, зубы верхнего ряда;
• нижнечелюстная (V3) — нижняя челюсть, язык, нижние зубы, жевательные мышцы.

Болевые приступы локализуются в пределах одной или нескольких ветвей, чаще V2 и V3.

¶Причины

Различают классическую (идиопатическую) и симптоматическую формы.

Классическая невралгия связана с компрессией корешка нерва в области мостомозжечкового угла, чаще всего патологически извитой артерией или веной. Демиелинизация волокон приводит к эктопическому возбуждению и пароксизмам боли.

Симптоматическая форма возникает на фоне других заболеваний:

• опухоли мостомозжечкового угла и задней черепной ямки;
• рассеянный склероз (демиелинизирующие бляшки в корешке);
• сосудистые мальформации, аневризмы;
• травмы и посттравматические рубцы;
• синдромы сдавления после стоматологических и ЛОР-операций;
• herpes zoster (постгерпетическая невралгия).

Факторами риска считаются пожилой возраст, атеросклероз, гипертония, демиелинизирующие заболевания.

¶Клиническая картина

Типичный приступ — короткий (от нескольких секунд до двух минут), резкий, «электрический» удар боли, провоцируемый прикосновением, жеванием, разговором, бритьём, холодным воздухом. Между приступами может сохраняться тупая фоновая боль. Характерны «триггерные зоны» на лице. Возможны вегетативные реакции: слезотечение, покраснение, гиперсаливация. При длительном течении развивается болевой тик — непроизвольное сокращение мимических мышц во время приступа.

Дифференциальную диагностику проводят с постгерпетической невралгией, кластерной головной болью, дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава, зубной болью, атипичной лицевой болью.

¶Диагностика

Диагноз клинический, подтверждается данными неврологического осмотра. Обязательна нейровизуализация: МРТ с высоким разрешением для выявления нейроваскулярного конфликта, опухолей, бляшек рассеянного склероза. Дополнительно применяют МРА, КТ при противопоказаниях к МРТ.

¶Терапия

Медикаментозное лечение — основа терапии:

• карбамазепин — препарат первой линии, эффективен у большинства пациентов;
• окскарбазепин — при непереносимости карбамазепина;
• альтернативы: ламотриджин, габапентин, прегабалин, баклофен;
• при постгерпетической форме — трициклические антидепрессанты, дулоксетин.

Хирургические методы применяют при неэффективности консервативной терапии:

• микроваскулярная декомпрессия (операция Яннетты) — наиболее эффективный радикальный метод;
• чрескожные деструктивные вмешательства (баллонная компрессия, радиочастотная термокоагуляция, глицероловая ризотомия);
• стереотаксическая радиохирургия («Гамма-нож»).

Дополнительно: физиотерапия, лечебная физкультура для мимической мускулатуры, психотерапевтическая поддержка при хроническом болевом синдроме.

¶Прогноз

При классической форме и адекватном лечении прогноз относительно благоприятный: медикаментозная ремиссия достигается у значительной части пациентов, микроваскулярная декомпрессия даёт стойкий эффект в большинстве случаев. Симптоматические формы требуют лечения основного заболевания; прогноз зависит от его природы.