Атеросклероз сосудов: механизмы развития¶

Атеросклероз сосудов — хроническое системное заболевание крупных и средних артерий эластического и мышечно-эластического типа, характеризующееся отложением во внутренней оболочке сосуда (интиме) липидных и фиброзных бляшек, сужающих просвет и нарушающих кровоток. Является основной причиной ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, ишемического инсульта и хронической артериальной недостаточности нижних конечностей.

¶Патогенез

Ключевую роль в развитии атеросклероза играет дисфункция эндотелия — внутреннего слоя артерий. Повреждение эндотелия возникает под действием факторов риска: гиперхолестеринемии, артериальной гипертензии, курения, гипергликемии при сахарном диабете, хронического воспаления. Нарушение барьерной функции эндотелия повышает его проницаемость для липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), которые накапливаются в субэндотелиальном пространстве.

Окисленные ЛПНП выступают хемоаттрактантами для моноцитов крови. Моноциты мигрируют в интиму, дифференцируются в макрофаги и поглощают окисленные липиды, превращаясь в пенистые клетки — центральный морфологический элемент ранней атеросклеротической бляшки. Скопление пенистых клеток формирует липидное пятно (стадию липоидоза), которое со временем прогрессирует в фиброзную бляшку.

¶Стадии развития

¶Роль воспаления и иммунного ответа

Атеросклероз рассматривается как хроническое воспалительное заболевание сосудистой стенки. Активированные макрофаги и Т-лимфоциты выделяют провоспалительные цитокины (интерлейкин-1, фактор некроза опухоли α, интерферон γ), поддерживающие повреждение эндотелия и миграцию гладкомышечных клеток из медии в интиму. Гладкомышечные клетки синтезируют коллаген и эластин, формируя фиброзную покрышку бляшки.

¶Факторы риска

Немодифицируемые факторы: мужской пол, возраст старше 45–55 лет, наследственная предрасположенность, семейная гиперхолестеринемия.

Модифицируемые факторы:

• дислипидемия (повышение ЛПНП и триглицеридов, снижение липопротеинов высокой плотности);
• артериальная гипертензия;
• сахарный диабет 2-го типа;
• табакокурение;
• ожирение, низкая физическая активность;
• нерациональное питание с избытком насыщенных жиров.

¶Клинические проявления

Клиника зависит от локализации поражения. Поражение коронарных артерий проявляется стенокардией и инфарктом миокарда; сонных и церебральных артерий — транзиторными ишемическими атаками и инсультом; артерий нижних конечностей — перемежающейся хромотой; почечных артерий — симптоматической артериальной гипертензией. Разрыв бляшки с образованием тромба служит непосредственной причиной острых сосудистых катастроф.

¶Диагностика и лечение

Диагностика включает оценку липидного профиля, ультразвуковое дуплексное сканирование, ангиографию, компьютерную и магнитно-резонансную томографию. Терапия направлена на коррекцию факторов риска: статины для снижения ЛПНП, антигипертензивные средства, контроль гликемии, отказ от курения, диета и физическая активность. При выраженном стенозе применяются эндоваскулярные вмешательства (стентирование) и шунтирование.