Лактатацидоз: причины, симптомы и лечение¶

Лактатацидоз — патологическое состояние, характеризующееся повышением концентрации молочной кислоты (лактата) в крови выше нормальных значений и развитием метаболического ацидоза. В клинической практике диагностическим порогом обычно считают уровень лактата в плазме выше 5 ммоль/л в сочетании со снижением pH крови (менее 7,35) и уменьшением концентрации бикарбонатов. Состояние относится к неотложным, поскольку отражает нарушение баланса между продукцией и утилизацией лактата и может приводить к тяжёлым расстройствам гемодинамики и полиорганной недостаточности.

¶Метаболизм лактата

Молочная кислота образуется при анаэробном расщеплении глюкозы в процессе гликолиза: пируват под действием фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ) превращается в лактат. В норме этот процесс обратим: лактат поступает в печень и почки, где вновь превращается в глюкозу (цикл Кори), либо окисляется в митохондриях до углекислого газа и воды. Печень утилизирует до 70 % лактата, почки — около 30 %. Нарушение любого звена этого равновесия — избыточная продукция, снижение утилизации или их сочетание — ведёт к накоплению лактата.

¶Классификация

Общепринятой остаётся классификация Р. Коэна и Х. Вудса, предложенная в 1976 году, которая делит лактатацидоз на два основных типа.

¶Тип A (анаэробный)

Развивается при недостаточном поступлении кислорода к тканям. Основные причины:

• шок (геморрагический, кардиогенный, септический);
• тяжёлая гипоксия, дыхательная недостаточность;
• ишемия кишечника, мезентериальный тромбоз;
• тяжёлая анемия, отравление угарным газом;
• интенсивная физическая нагрузка у нетренированных людей.

¶Тип B (аэробный)

Возникает при достаточном снабжении тканей кислородом, но нарушенном метаболизме. Подразделяется на подтипы:

• B1 — связан с системными заболеваниями: сахарный диабет, печёночная и почечная недостаточность, злокачественные новообразования, эпилепсия;
• B2 — вызван лекарствами и токсинами: метформин (бигуаниды), спирты, салицилаты, изониазид, некоторые антиретровирусные препараты;
• B3 — обусловлен врождёнными нарушениями метаболизма: дефицит ферментов глюконеогенеза, митохондриальные болезни.

Отдельно выделяют D-лактатацидоз — редкую форму, связанную с избыточным бактериальным брожением в кишечнике при синдроме короткой кишки.

¶Причины

Наиболее частые клинические ситуации, приводящие к лактатацидозу:

Отдельного внимания заслуживает метформин-ассоциированный лактатацидоз — редкое, но опасное осложнение терапии бигуанидами у пациентов с почечной недостаточностью.

¶Клиническая картина

Симптомы неспецифичны и часто маскируются основным заболеванием. Наблюдаются:

• тахипноэ (дыхание Куссмауля);
• тахикардия, гипотензия;
• спутанность сознания, заторможенность, в тяжёлых случаях — кома;
• боли в животе, тошнота, рвота;
• мышечные боли, общая слабость;
• олигурия.

При тяжёлом течении развивается полиорганная недостаточность. Летальность при уровне лактата выше 10 ммоль/л может превышать 80 %.

¶Диагностика

Диагноз устанавливают на основании лабораторных данных:

1. Определение уровня лактата в артериальной или венозной крови. Норма — 0,5–2,2 ммоль/л.
2. Газы крови: снижение pH, дефицит оснований, компенсаторное снижение pCO₂.
3. Биохимический анализ: повышение анионного интервала, оценка функции печени и почек.
4. ЭКГ, УЗИ, КТ — для поиска причины (ишемия, сепсис, опухоль).

Важно отличать лактатацидоз от других форм метаболического ацидоза — кетоацидоза, уремии, отравлений.

¶Лечение

Терапия направлена на устранение причины и коррекцию ацидоза:

• Инфузионная терапия для восстановления перфузии тканей.
• Кислородотерапия и ИВЛ при гипоксии.
• Вазопрессоры при гипотензии.
• Инсулин и глюкоза при диабетическом кетоацидозе.
• Отмена препарата-триггера (например, метформина).
• Бикарбонат натрия — применяется ограниченно, при pH ниже 7,1, поскольку может усиливать внутриклеточный ацидоз.
• Гемодиализ — при почечной недостаточности и некоторых отравлениях.

В тяжёлых случаях применяется экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО).

¶Прогноз

Прогноз зависит от скорости устранения причины и исходного состояния пациента. Ранняя диагностика и агрессивная терапия существенно улучшают выживаемость. Персистирующая гиперлактатемия служит маркёром неблагоприятного исхода при сепсисе и шоке.