Сепсис — системная воспалительная реакция организма¶

Сепсис — угрожающее жизни состояние, развивающееся при генерализованном ответе организма на инфекцию и проявляющееся системным воспалением, нарушением микроциркуляции и полиорганной дисфункцией. В отличие от локального воспалительного процесса, при сепсисе реакция утрачивает защитный характер и повреждает собственные ткани и органы. Согласно современному консенсусу «Сепсис-3» (2016), ключевым критерием служит не столько наличие признаков системной воспалительной реакции, сколько вызванная инфекцией органная дисфункция, которую оценивают по шкале SOFA.

¶История и эволюция понятий

Термин введён в медицинскую практику в XIX веке; значительный вклад в изучение гнойно-септических процессов внёс Игнац Земмельвейс, а позже — Луи Пастер и Роберт Кох, связавшие состояние с микроорганизмами. В 1991 году на согласительной конференции ввели понятие «синдром системной воспалительной реакции» (SIRS) и выделили сепсис как SIRS инфекционного происхождения. В 2001 году критерии расширили, а в 2016 году перешли к модели, основанной на органной дисфункции.

¶Причины и возбудители

Сепсис полиэтиологичен. Наиболее частые источники — лёгкие, брюшная полость, мочевыводящие пути, кожа и мягкие ткани, а также внутрисосудистые катетеры.

Риск повышают пожилой возраст, иммунодефициты, сахарный диабет, онкологические заболевания, обширные операции и травмы, длительная катетеризация.

¶Патогенез

Ключевое звено — дисбаланс между чрезмерным провоспалительным ответом и недостаточной его регуляцией. Активируются макрофаги и нейтрофилы, высвобождаются цитокины (фактор некроза опухоли, интерлейкины), что ведёт к повреждению эндотелия, повышению проницаемости сосудов, микротромбозу и расстройству микроциркуляции. Развиваются гипоперфузия тканей, анаэробный метаболизм, лактатацидоз. Параллельно возникает иммуносупрессия, повышающая уязвимость к вторичной инфекции.

¶Клиническая картина

Признаки неспецифичны и включают лихорадку или гипотермию, тахикардию, тахипноэ, гипотензию, нарушение сознания, снижение диуреза. Септический шок — крайняя форма с сохраняющейся гипотензией и потребностью в вазопрессорах на фоне адекватной инфузионной терапии.

¶Диагностика

Диагноз устанавливают по сочетанию очага инфекции, признаков органной дисфункции (шкала SOFA, рост на 2 балла и более) и лабораторных данных: лейкоцитоз или лейкопения, сдвиг формулы, повышение C-реактивного белка и прокальцитонина, лактата. Обязательны посевы крови и биологических жидкостей до начала антибиотикотерапии.

¶Лечение

Терапия строится на трёх принципах: ранняя санация источника, эмпирическая антибактериальная терапия широкого спектра в первые часы, поддержание гемодинамики и органных функций. Применяют инфузионную терапию, вазопрессоры (норадреналин), респираторную и почечную поддержку, контроль гликемии. Каждый час отсрочки антибиотиков увеличивает летальность.

¶Прогноз и значение

Летальность при сепсисе остаётся высокой и при септическом шоке может превышать 40 %. Своевременное распознавание и протоколы ранней целенаправленной терапии существенно улучшают исход. Сепсис остаётся одной из ведущих причин смерти в отделениях интенсивной терапии во всём мире.