Периферическая нейропатия — поражение периферических нервов¶

Периферическая нейропатия — собирательное обозначение группы заболеваний и патологических состояний, при которых поражаются периферические нервы: черепные и спинномозговые нервы, их корешки, сплетения и ветви, а также вегетативные волокна. Характеризуется нарушением чувствительной, двигательной и вегетативной функций с постепенным развитием симптомов — от онемения и жжения в конечностях до мышечной слабости и атрофий.

¶Классификация

Нейропатии различают по нескольким признакам:

• По числу поражённых нервов: мононейропатия (один нерв), множественная мононейропатия (несколько отдельных нервов), полинейропатия (симметричное поражение многих нервов).
• По типу волокон: сенсорная, моторная, вегетативная, сенсомоторная (смешанная).
• По течению: острая (развивается за дни и недели), подострая, хроническая (месяцы и годы).
• По причине: диабетическая, алкогольная, токсическая, аутоиммунная, наследственная, идиопатическая.

¶Причины

Наиболее частая причина в мире — сахарный диабет: диабетическая полинейропатия развивается у значительной части пациентов со стажем заболевания более 10 лет. Другие распространённые причины:

• хроническое употребление алкоголя и дефицит витаминов группы B (особенно B1, B6, B12);
• токсическое действие лекарств (например, некоторых химиотерапевтических препаратов) и промышленных ядов;
• аутоиммунные процессы — синдром Гийена — Барре, хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия;
• инфекции (ВИЧ, герпесвирусы, болезнь Лайма);
• системные болезни — уремия при почечной недостаточности, гипотиреоз, парапротеинемии;
• наследственные формы, в частности болезнь Шарко — Мари — Тута;
• механическое сдавление нерва (туннельные синдромы, например синдром запястного канала).

¶Механизмы развития

Повреждение нерва может затрагивать разные его структуры. При аксонопатии страдает осевой цилиндр (аксон), при демиелинизации разрушается миелиновая оболочка, при нейронопатии поражается тело нервной клетки. Нарушается аксональный транспорт, снижается скорость проведения импульса, развиваются ишемия и окислительный стресс. В основе диабетической и многих токсических форм лежат метаболические нарушения.

¶Симптомы

Клиническая картина зависит от типа поражённых волокон:

Часто наблюдается «симптом перчаток и носков» — утрата чувствительности в дистальных отделах конечностей. Боль может усиливаться в покое и ночью.

¶Диагностика

Обследование включает сбор анамнеза, неврологический осмотр, оценку рефлексов и чувствительности. Инструментальные методы:

• электронейромиография (ЭНМГ) — определяет скорость проведения импульса и степень поражения;
• лабораторные анализы — глюкоза, гликированный гемоглобин, витамины группы B, электрофорез белков, маркеры аутоиммунных заболеваний;
• при необходимости — биопсия нерва и генетическое тестирование.

¶Лечение

Терапия строится на двух принципах: устранение причины и облегчение симптомов. При диабете ключевое значение имеет компенсация углеводного обмена, при алкогольной форме — отказ от алкоголя и восполнение витаминов. При аутоиммунных процессах применяют иммуноглобулины, кортикостероиды, плазмаферез. Для уменьшения боли используют трициклические антидепрессанты, противосудорожные средства (габапентин, прегабалин), местные анестетики. Важны физиотерапия, лечебная физкультура и профилактика травм стоп.

¶Прогноз

Прогноз зависит от причины и своевременности лечения. Обратимые формы (токсические, витаминодефицитные) часто регрессируют после устранения фактора. Хронические и наследственные нейропатии обычно прогрессируют медленно и требуют длительного наблюдения. Тяжёлые осложнения — незаживающие язвы стоп, гангрена, инвалидизация.