Вирус ветряной оспы и его реактивация¶

Вирус ветряной оспы и его реактивация — ДНК-содержащий вирус из семейства Herpesviridae, подсемейства Alphaherpesvirinae, рода Varicellovirus, вызывающий у человека два клинически различных заболевания: ветряную оспу (первичная инфекция) и опоясывающий лишай (реактивация латентного вируса). Международное название — Varicella-zoster virus (VZV), также используется обозначение Human herpesvirus 3 (HHV-3).

¶Характеристика возбудителя

VZV — оболочечный вирус с линейной двуцепочечной ДНК размером около 125 тыс. пар оснований, кодирующей порядка 70 генов. Вирион диаметром 150–200 нм состоит из нуклеокапсида икосаэдрической формы, аморфного слоя (тегумента) и липидной оболочки с гликопротеинами, среди которых ключевую роль в прикреплении и проникновении играют gB, gE, gH и gI. Вирус неустойчив во внешней среде: инактивируется при нагревании, ультрафиолетовом облучении и действии дезинфектантов.

VZV передаётся воздушно-капельным и контактным путём, восприимчивость к первичной инфекции достигает 90 %. Входными воротами служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей, где вирус реплицируется в эпителии и регионарных лимфоузлах, после чего наступает вирусемия.

¶Ветряная оспа

Инкубационный период составляет 10–21 день. Заболевание проявляется лихорадкой и характерной полиморфной везикулярной сыпью, элементы которой появляются волнами и сопровождаются зудом. У детей болезнь обычно протекает легко; у взрослых, беременных и иммунокомпрометированных лиц выше риск осложнений — пневмонии, энцефалита, вторичных бактериальных инфекций. После перенесённой инфекции формируется стойкий гуморальный и клеточный иммунитет, однако вирус не элиминируется полностью.

¶Латентность

В период первичной инфекции VZV проникает по аксонам чувствительных нейронов в ганглии спинномозговых корешков и черепных нервов (чаще всего в тройничный ганглий и ганглии задних корешков грудного отдела), где сохраняется пожизненно в виде эписомальной ДНК в нейронах и сателлитных клетках. В латентном состоянии экспрессия большинства вирусных генов подавлена; транскрибируются лишь отдельные участки генома, в том числе гены ORF63 и ORF66. Ключевую роль в удержании вируса в неактивном состоянии играет клеточный иммунитет, прежде всего T-лимфоциты.

¶Реактивация и опоясывающий лишай

Реактивация происходит при ослаблении иммунного контроля. Основные триггеры:

• возрастное снижение иммунитета (иммуносенescence), пик заболеваемости — после 50 лет;
• иммуносупрессивная терапия, включая глюкокортикоиды и цитостатики;
• ВИЧ-инфекция и другие состояния с Т-клеточным дефицитом;
• трансплантация органов и костного мозга;
• онкологические заболевания, особенно лимфопролиферативные;
• стресс, травмы, переохлаждение как провоцирующие факторы.

При реактивации вирус распространяется по аксону к иннервируемому дерматому, вызывая опоясывающий лишай (herpes zoster): продромальные боли, жжение, затем — везикулярная сыпь, ограниченная одним или двумя дерматомами, чаще по ходу межрёберных нервов. Наиболее частое осложнение — постгерпетическая невралгия, сохраняющаяся месяцами и годами. При поражении коленчатого ганглия развивается синдром Рамсея Ханта с параличом лицевого нерва; при вовлечении глазного нерва — герпетический кератит с риском потери зрения. Диссеминированные формы опасны для иммунокомпрометированных пациентов.

¶Диагностика и профилактика

Диагностика основывается на клинической картине; при атипичных формах применяют полимеразную цепную реакцию (ПЦР) для выявления ДНК вируса в содержимом везикул, крови или спинномозговой жидкости, а также серологические методы (ИФА). Для лечения используют ацикловир, валацикловир и фамцикловир, эффективные при раннем назначении.

Специфическая профилактика включает живую аттенуированную вакцину против ветряной оспы и рекомбинантную субъединичную вакцину против опоясывающего лишая, рекомендованную лицам старше 50 лет и иммунокомпрометированным пациентам. Вакцинация существенно снижает частоту как первичной инфекции, так и реактивации.