Цереброваскулярная недостаточность: причины и терапия¶

Цереброваскулярная недостаточность — собирательное клиническое понятие, обозначающее состояние, при котором кровоснабжение головного мозга оказывается недостаточным для его метаболических потребностей. Это не самостоятельная нозологическая единица, а синдромальный комплекс, объединяющий острые и хронические формы нарушения мозгового кровообращения: ишемический и геморрагический инсульт, транзиторные ишемические атаки, хроническую ишемию мозга (дисциркуляторную энцефалопатию).

¶Этиология

Причины подразделяют на сосудистые, кардиогенные и гематологические.

• Атеросклероз магистральных артерий головы (сонных, позвоночных) — ведущий фактор хронической ишемии и эмболического инсульта.
• Артериальная гипертензия — основной фактор риска как ишемических, так и геморрагических поражений, а также хронической микроангиопатии (лейкоареоз).
• Кардиогенная эмболия при фибрилляции предсердий, пороках клапанов, после инфаркта миокарда.
• Сахарный диабет, дислипидемия, курение, ожирение, возраст — модифицируемые и немодифицируемые факторы риска.
• Реже — васкулиты, расслоение артерий, венозный тромбоз, нарушения свёртываемости.

¶Патогенез

Ключевой механизм — несоответствие между доставкой кислорода и глюкозы и потребностью нейронов. При снижении перфузии ниже порога ауторегуляции развивается энергетический дефицит, активируются глутаматная эксайтотоксичность, оксидативный стресс и воспаление, запускается апоптоз. Хроническая гипоперфузия ведёт к диффузному поражению белого вещества и когнитивному снижению.

¶Клинические проявления

Острые формы проявляются внезапным очаговым дефицитом (гемипарез, афазия, атаксия). Хроническая недостаточность проявляется головными болями, головокружением, шаткостью, снижением памяти, внимания, эмоциональной лабильностью, постепенным формированием сосудистой деменции.

¶Диагностика

Используют нейровизуализацию (МРТ, КТ), ультразвуковую допплерографию и ангиографию брахиоцефальных артерий, ЭКГ и суточное мониторирование, лабораторные маркеры липидного и углеводного обмена.

¶Терапия

Лечение складывается из базисной, антитромботической и нейропротективной терапии.

• Коррекция факторов риска: контроль артериального давления, гликемии, липидов; отказ от курения.
• Антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, клопидогрел) при ишемических формах.
• Антикоагулянты при кардиогенной эмболии и фибрилляции предсердий.
• Хирургия: каротидная эндартерэктомия, стентирование при значимых стенозах.
• Нейропротекция и метаболическая поддержка — препараты с вазоактивным и антиоксидантным действием, применяемые с ограниченной доказательной базой.
• Реабилитация — двигательная, речевая, когнитивная.

Прогноз зависит от своевременности реваскуляризации и контроля факторов риска.