Почечная остеодистрофия при болезни почек¶

Почечная остеодистрофия — это комплекс метаболических изменений костной ткани, развивающийся вследствие хронической болезни почек (ХБП) и связанный с нарушением минерального и костного обмена. В международной практике используется более широкий термин «минерально-костные нарушения при ХБП» (CKD-MBD), который объединяет изменения лабораторных показателей, костной ткани и сосудистую кальцификацию. Почечная остеодистрофия является одним из ключевых проявлений этого синдрома и включает остеопороз, остеомаляцию, фиброзно-кистозный остеит и смешанные формы.

¶Патогенез

Основу патогенеза составляют утрата нефронов и прогрессирующее снижение скорости клубочковой фильтрации. Ключевые механизмы:

• Задержка фосфатов. По мере снижения фильтрации почки не успевают выводить фосфор, развивается гиперфосфатемия.
• Дефицит активного витамина D. Почки синтезируют кальцитриол (1,25-дигидроксивитамин D); при ХБП его продукция падает, что снижает всасывание кальция в кишечнике.
• Гипокальциемия. Снижение уровня кальция стимулирует секрецию паратгормона.
• Вторичный гиперпаратиреоз. Хронически повышенный паратгормон усиливает резорбцию кости, мобилизуя кальций и фосфаты.
• Роль FGF23. Фактор роста фибробластов 23, вырабатываемый остеоцитами, на ранних стадиях компенсаторно увеличивает выведение фосфатов, но его избыток подавляет синтез кальцитриола и усугубляет нарушения.

Дополнительно на костную ткань влияют метаболический ацидоз, накопление уремических токсинов, дефицит белка и воспаление.

¶Формы и клинические проявления

Выделяют несколько гистологических типов:

Клинически заболевание длительно протекает бессимптомно. По мере прогрессирования появляются боли в костях и суставах, мышечная слабость, патологические переломы, деформации скелета. У детей развивается задержка роста и рахитоподобные изменения. Часто наблюдаются внекостные проявления — кальцификация сосудов, мягких тканей, что повышает сердечно-сосудистый риск.

¶Диагностика

Диагностика опирается на лабораторные и инструментальные методы:

• Определение уровней кальция, фосфатов, паратгормона, щелочной фосфатазы, витамина D.
• Оценка функции почек (скорость клубочковой фильтрации).
• Рентгенография и денситометрия для оценки минеральной плотности кости.
• Биопсия кости — «золотой стандарт» определения гистологического типа, применяется ограниченно.

¶Лечение

Терапия направлена на коррекцию минеральных нарушений и контроль вторичного гиперпаратиреоза:

• Ограничение фосфатов в диете и приём фосфатбиндеров.
• Восполнение дефицита витамина D и его активных форм.
• Препараты кальция под контролем лабораторных показателей.
• Кальцимиметики для снижения уровня паратгормона.
• При терминальной ХБП — адекватный диализ и, при возможности, трансплантация почки, которая способна обратить часть изменений.

Контроль показателей минерального обмена рекомендуется начинать уже при умеренном снижении функции почек, поскольку раннее вмешательство замедляет прогрессирование костных нарушений.