Метаболический ацидоз: причины и коррекция¶

Метаболический ацидоз — это нарушение кислотно-основного состояния, при котором вследствие первичного снижения концентрации гидрокарбоната (HCO₃⁻) в плазме крови развивается ацидемия — снижение pH артериальной крови ниже 7,35. В отличие от респираторного ацидоза, обусловленного накоплением углекислого газа, метаболический ацидоз связан с накоплением нелетучих кислот или потерей оснований. Это одно из наиболее частых и клинически значимых расстройств у пациентов отделений интенсивной терапии и неотложной помощи.

¶Механизмы развития

В основе метаболического ацидоза лежат три основных механизма:

• Повышенное образование кислот — избыточная продукция эндогенных кислот (кетоновые тела, лактат) или поступление экзогенных кислот (метанол, этиленгликоль, салицилаты).
• Снижение экскреции кислот — нарушение почечной секреции ионов водорода при почечной недостаточности или канальцевом ацидозе.
• Потеря гидрокарбоната — через желудочно-кишечный тракт (диарея, кишечные свищи) или почки (почечный канальцевый ацидоз).

¶Классификация

Ключевым диагностическим критерием служит величина анионного промежутка (разница между концентрацией натрия и суммой хлорида и гидрокарбоната), норма которого составляет 8–12 ммоль/л.

¶Ацидоз с повышенным анионным промежутком

Развивается при накоплении неопределяемых анионов. Основные причины:

¶Ацидоз с нормальным анионным промежутком

Обусловлен потерей гидрокарбоната или нарушением его реабсорбции:

• диарея и тонкокишечные дренажи;
• почечный канальцевый ацидоз (I, II, IV типы);
• избыточное введение хлоридов (большие объёмы физиологического раствора);
• применение ингибиторов карбоангидразы (ацетазоламид).

¶Клинические проявления

Симптоматика зависит от скорости развития и степени компенсации. Острые формы проявляются тахипноэ (дыхание Куссмауля), нарушением сознания, тахикардией, снижением артериального давления. Хронические формы длительное время протекают малосимптомно и выявляются лабораторно. Тяжёлая ацидемия (pH < 7,1) угнетает сократимость миокарда, снижает чувствительность рецепторов к катехоламинам и предрасполагает к аритмиям.

¶Диагностика

Диагностика основывается на определении газового состава артериальной крови, электролитов и расчёте анионного промежутка. Дополнительно оценивают уровень лактата, кетонов, креатинина, глюкозы. Для уточнения причины применяют формулу Винтерса (дельта-отношение) и расчёт осмолярного промежутка при подозрении на отравление.

¶Коррекция

Лечение направлено прежде всего на устранение первопричины, а не на механическую нормализацию pH.

¶Этиотропная терапия

• при диабетическом кетоацидозе — инфузионная терапия, инсулин, восполнение калия;
• при лактат-ацидозе — восстановление перфузии и оксигенации тканей;
• при отравлениях — антидоты (этанол при метаноле, фомепизол при этиленгликоле) и гемодиализ;
• при диарее — восполнение потерь жидкости и гидрокарбоната.

¶Ощелачивающая терапия

Введение гидрокарбоната натрия показано ограниченно: при pH < 7,1, тяжёлой гиперкалиемии, отравлениях трициклическими антидепрессантами или салицилатами. Рутинное применение бикарбоната при лактат-ацидозе не рекомендовано, поскольку может усугубить внутриклеточный ацидоз, вызвать гипернатриемию и гипокалиемию. При почечном канальцевом ацидозе применяют пероральные щелочные растворы (цитрат натрия).

¶Контроль и мониторинг

В процессе коррекции контролируют pH, электролиты (особенно калий и кальций), волемический статус. Быстрое изменение pH опасно развитием гипокалиемии, гипокальциемии и судорог.

¶Прогноз

Прогноз определяется основным заболеванием. Своевременная коррекция причины и адекватная инфузионная терапия позволяют полностью восстановить кислотно-основное равновесие. Тяжёлая ацидемия и позднее начало лечения существенно повышают летальность, особенно при лактат-ацидозе и отравлениях.