Диффузный токсический зоб: причины и лечение¶

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, болезнь Базедова) — аутоиммунное заболевание щитовидной железы, при котором вырабатываются антитела к рецепторам тиреотропного гормона (ТТГ), стимулирующие железу к избыточной продукции тиреоидных гормонов. Проявляется тиреотоксикозом в сочетании с диффузным увеличением щитовидной железы. Заболевание описано ирландским врачом Робертом Грейвсом в 1835 году и немецким врачом Карлом фон Базедовом в 1840 году; в русскоязычной традиции закрепилось название «диффузный токсический зоб».

¶Эпидемиология

Заболевание встречается у 0,5–2 % населения, женщины болеют в 5–10 раз чаще мужчин. Наиболее частый возраст дебюта — 20–50 лет. Диффузный токсический зоб — самая распространённая причина тиреотоксикоза, наряду с токсической аденомой и многоузловым токсическим зобом.

¶Причины и механизм развития

Основу патогенеза составляет аутоиммунная реакция: лимфоциты синтезируют антитела к рецептору ТТГ, которые имитируют действие гормона и постоянно стимулируют щитовидную железу. Это приводит к диффузной гиперплазии железы и повышенной секреции тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).

Предрасполагающие факторы:

• Наследственность — носительство определённых аллелей HLA (DR3, DR4) и других генов иммунного ответа.
• Стресс — психоэмоциональные нагрузки часто предшествуют дебюту.
• Инфекции — вирусные и бактериальные агенты как триггеры аутоиммунитета.
• Курение — повышает риск и утяжеляет течение, особенно при эндокринной офтальмопатии.
• Избыток йода — в отличие от многих заболеваний щитовидной железы, провоцируется повышенным поступлением йода.
• Пол и возраст — женский пол, период беременности и послеродовый период.

¶Клиническая картина

Симптомы обусловлены избытком тиреоидных гормонов:

• со стороны сердечно-сосудистой системы — тахикардия, мерцательная аритмия, повышение систолического давления;
• со стороны нервной системы — раздражительность, тревожность, тремор, бессонница, потливость;
• обменные нарушения — снижение массы тела при повышенном аппетите, непереносимость жары;
• со стороны желудочно-кишечного тракта — частый стул, иногда диарея;
• увеличение щитовидной железы (зоб) разной степени, иногда с сосудистым шумом.

Отдельно выделяют эндокринную офтальмопатию — аутоиммунное поражение тканей орбиты с экзофтальмом, слезотечением, светобоязнью, двоением; она может протекать независимо от тиреотоксикоза.

¶Диагностика

Диагноз устанавливают на основании:

1. Клинической картины и данных осмотра.
2. Лабораторных исследований: снижение ТТГ, повышение свободных Т4 и Т3, наличие антител к рецептору ТТГ.
3. УЗИ щитовидной железы — диффузное увеличение, усиление кровотока.
4. Радиоизотопного сканирования — диффузное повышенное накопление изотопа (применяется при неясных случаях).

¶Лечение

Применяют три основных подхода, выбор зависит от возраста, размеров зоба, наличия офтальмопатии и сопутствующих заболеваний.

¶Консервативная терапия

Назначают тиреостатики — тиамазол (основной препарат) или пропилтиоурацил. Лечение длительное (12–18 месяцев), под контролем гормонов и общего анализа крови (риск агранулоцитоза). Возможен рецидив после отмены. При непереносимости или рецидиве переходят к радикальным методам.

¶Радиойодтерапия

Приём радиоактивного йода-131 приводит к разрушению гиперфункционирующей ткани железы. Метод эффективен, не требует хирургического вмешательства, но часто приводит к гипотиреозу, требующему пожизненной заместительной терапии левотироксином. Противопоказан при беременности и выраженной офтальмопатии.

¶Хирургическое лечение

Тиреоидэктомия (удаление железы) показана при больших размерах зоба, сдавлении органов шеи, подозрении на malignancy, непереносимости консервативной терапии. После операции обязательна заместительная терапия левотироксином. Осложнения — повреждение возвратного гортанного нерва, гипопаратиреоз.

¶Симптоматическое лечение

Бета-адреноблокаторы (пропранолол) уменьшают тахикардию, тремор, тревожность. При эндокринной офтальмопатии применяют глюкокортикоиды, иногда лучевую терапию орбиты.

¶Прогноз

При адекватном лечении прогноз благоприятный. Консервативная терапия даёт стойкую ремиссию примерно у половины пациентов; при рецидиве показаны радиойодтерапия или операция. После радикального лечения требуется пожизненная заместительная терапия, обеспечивающая нормальное качество жизни. Регулярное наблюдение эндокринолога необходимо для контроля функции щитовидной железы и раннего выявления осложнений.