Вазоспастическая стенокардия Принцметала¶

Вазоспастическая стенокардия (также стенокардия Принцметала, вариантная стенокардия) — особая форма ишемической болезни сердца, при которой приступы ангинозной боли возникают в покое вследствие преходящего спазма коронарных артерий, а не из-за повышения потребности миокарда в кислороде при физической нагрузке. Впервые описана американским кардиологом Майроном Принцметалом в 1959 году в соавторстве с коллегами, что закрепило за ней эпоним «стенокардия Принцметала».

¶Определение и место в классификации

В отличие от классической стенокардии напряжения, где ведущим механизмом является несоответствие между доставкой и потребностью миокарда в кислороде, при вазоспастической стенокардии ключевую роль играет динамическое сужение просвета эпикардиальных коронарных артерий. Спазм может возникать в неизменённых сосудах, но чаще развивается на фоне атеросклеротических изменений, которые сами по себе не являются гемодинамически значимыми.

В международной классификации болезней вариантная стенокардия относится к группе нестабильных форм стенокардии и рассматривается как одно из проявлений острого коронарного синдрома без стойкой элевации сегмента ST. В российской клинической практике её традиционно выделяют в отдельную рубрику наряду со стенокардией напряжения и спонтанной стенокардией.

¶История изучения

До середины XX века приступы боли в груди в покое с преходящими изменениями на электрокардиограмме не имели чёткого объяснения. В 1959 году Майрон Принцметал с сотрудниками описал серию пациентов, у которых приступы возникали в ночные и предутренние часы, сопровождались подъёмом сегмента ST на ЭКГ и быстро купировались нитроглицерином. Авторы предположили, что причиной служит спазм крупных коронарных артерий, а не фиксированная обструкция.

Дальнейшее подтверждение гипотеза получила с развитием коронарографии. В 1970-е годы были описаны случаи провокации спазма введением эрготамина, что привело к созданию эргометринового теста. В 1980-е годы были уточнены механизмы, связанные с дисфункцией эндотелия и повышенной чувствительностью гладкомышечных клеток сосудистой стенки.

¶Механизмы развития

Основой патогенеза считается нарушение регуляции тонуса коронарных артерий. Выделяют несколько взаимосвязанных механизмов:

• Эндотелиальная дисфункция — снижение продукции оксида азота и других вазодилатирующих факторов.
• Гиперреактивность гладкой мускулатуры — повышенная чувствительность к вазоконстрикторным стимулам.
• Дисбаланс вегетативной регуляции — преобладание симпатических влияний в сочетании с парадоксальной реакцией на вагусные стимулы.
• Воспалительные и тромбоцитарные факторы — участие серотонина, тромбоксана A2 и других медиаторов.

Провоцирующими факторами выступают курение, употребление кокаина, алкоголь, холод, гипервентиляция, эмоциональный стресс, а также приём некоторых лекарств (например, неселективных бета-блокаторов).

¶Клиническая картина

Типичный приступ имеет ряд характерных черт:

У части пациентов приступы могут сопровождаться нарушениями ритма, вплоть до желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков, что определяет риск внезапной сердечной смерти.

¶Диагностика

Ключевым инструментом остаётся электрокардиография, зарегистрированная во время приступа: характерен преходящий подъём сегмента ST, исчезающий после купирования боли. В межприступном периоде ЭКГ может быть нормальной.

Дополнительные методы:

• Суточное мониторирование ЭКГ — выявляет эпизоды элевации ST, в том числе безболевые.
• Нагрузочные и провокационные тесты — эргометриновая или ацетилхолиновая проба, применяемые в специализированных центрах с осторожностью.
• Коронарография — позволяет оценить состояние артерий и исключить фиксированные стенозы.
• Внутрисосудистый ультразвук и оптическая когерентная томография — уточняют структуру стенки сосуда.

Дифференциальный диагноз проводят с инфарктом миокарда, тромбоэмболией лёгочной артерии, расслоением аорты, спазмом пищевода и паническими атаками.

¶Лечение

Терапия направлена на устранение спазма и профилактику приступов.

• Нитраты — для купирования острого эпизода.
• Блокаторы кальциевых каналов — основа профилактики; эффективны дилтиазем, верапамил, а также дигидропиридины пролонгированного действия.
• Отказ от курения и устранение провоцирующих факторов.
• Статины и антиагреганты — при сопутствующем атеросклерозе.
• Бета-блокаторы неселективного действия противопоказаны, так как могут усиливать спазм.

При рефрактерных формах обсуждаются эндоваскулярные вмешательства и имплантация кардиовертера-дефибриллятора при высоком риске аритмий.

¶Прогноз и значение

Прогноз при своевременной диагностике и адекватной терапии относительно благоприятный, однако сохраняется риск инфаркта миокарда и внезапной смерти. Вариантная стенокардия остаётся важной моделью для понимания роли сосудистого тонуса в патогенезе ишемической болезни сердца и демонстрирует, что коронарная обструкция не является единственным механизмом ишемии миокарда.