Атриовентрикулярная блокада сердца¶

Атриовентрикулярная блокада сердца — нарушение проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам, возникающее на уровне атриовентрикулярного (АВ) узла, пучка Гиса или его ножек. Это одна из наиболее распространённых брадиаритмий: она проявляется замедлением или полным прекращением передачи возбуждения с синусового узла на миокард желудочков. В основе лежит удлинение интервала P–Q на электрокардиограмме либо выпадение комплексов QRS.

¶Степени блокады

Классификация основана на выраженности нарушения проведения.

¶Первая степень

Интервал P–Q превышает 0,20 с при сохранении каждого зубца P за комплексом QRS. Импульс доходит до желудочков, но с замедлением. Клинически обычно бессимптомна и часто выявляется случайно.

¶Вторая степень

Характеризуется периодическим выпадением желудочковых комплексов. Выделяют два типа:

• Тип I (Мобитц I) — прогрессирующее удлинение P–Q до выпадения QRS (периодика Венкебаха). Обычно связан с поражением АВ-узла.
• Тип II (Мобитц II) — внезапное выпадение QRS без предшествующего удлинения P–Q. Чаще обусловлен поражением пучка Гиса и считается более опасным.

¶Третья степень (полная)

Импульсы от предсердий полностью не проводятся к желудочкам. Предсердия и желудочки сокращаются независимо, в собственном ритме — возникает атриовентрикулярная диссоциация. Желудочки управляются эктопическим водителем ритма, что даёт редкий пульс и риск асистолии.

¶Причины

Этиология разнообразна:

• ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда (особенно задней стенки);
• миокардиты, эндокардиты, кардиомиопатии;
• дегенеративные изменения проводящей системы (болезнь Ленегра, болезнь Лева);
• передозировка лекарств — бета-блокаторов, дигоксина, антагонистов кальция;
• электролитные нарушения (гиперкалиемия);
• врождённые формы, в том числе у детей;
• ятрогенные причины — операции и катетерные вмешательства на сердце.

¶Клинические проявления

Симптоматика зависит от степени и частоты желудочковых сокращений. При лёгких формах жалоб может не быть. При выраженной брадикардии возникают:

• головокружение и обмороки (приступы Морганьи — Адамса — Стокса);
• слабость, утомляемость, одышка;
• боли за грудиной, снижение толерантности к нагрузке;
• при полной блокаде — признаки сердечной недостаточности.

¶Диагностика

Основной метод — электрокардиография, позволяющая определить степень и тип блокады. Дополнительно применяют:

• суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру;
• электрофизиологическое исследование (ЭФИ) для уточнения уровня поражения;
• эхокардиографию для оценки структуры сердца;
• лабораторные анализы (электролиты, маркеры повреждения миокарда).

¶Лечение

Тактика зависит от степени и причины. При первой степени и бессимптомном течении достаточно наблюдения и устранения провоцирующих факторов. При второй степени типа II и полной блокаде показана имплантация искусственного водителя ритма (электрокардиостимулятора). Медикаментозная терапия (атропин, изопреналин) применяется как временная мера. Важно скорректировать электролитные нарушения и отменить препараты, угнетающие проводимость.

¶Прогноз

Прогноз при своевременной диагностике и адекватном лечении благоприятный. Полная блокада без имплантации кардиостимулятора связана с высоким риском внезапной сердечной смерти. Регулярное наблюдение кардиолога и контроль ЭКГ существенно снижают риск осложнений.