Ренин-ангиотензин-альдостероновая система организма¶

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) — это совокупность ферментов, пептидных гормонов и рецепторов, регулирующая артериальное давление, объём циркулирующей крови и водно-солевой баланс организма. Является одной из ключевых эндокринных систем, обеспечивающих гомеостаз жидкости и электролитов, и одновременно важнейшей мишенью для лекарственной терапии сердечно-сосудистых и почечных заболеваний.

¶Компоненты системы

Основные участники РААС:

• Ренин — протеолитический фермент, вырабатываемый юкстагломерулярными клетками почек.
• Ангиотензиноген — белок-предшественник, синтезируемый печенью.
• Ангиотензин I — неактивный декапептид, образующийся при действии ренина.
• Ангиотензинпревращающий фермент (АПФ) — катализирует превращение ангиотензина I в ангиотензин II, преимущественно в лёгких.
• Ангиотензин II — основной эффекторный гормон системы.
• Альдостерон — стероидный гормон коры надпочечников.

¶Механизм активации

Запуск системы происходит при снижении почечного кровотока, падении концентрации натрия в дистальных канальцах или повышении симпатической активности. Юкстагломерулярные клетки выделяют ренин, который отщепляет от ангиотензиногена ангиотензин I. Последний под действием АПФ превращается в ангиотензин II. Ангиотензин II стимулирует секрецию альдостерона корой надпочечников, замыкая каскад.

¶Эффекты

Ангиотензин II вызывает:

• сужение артериол, повышая периферическое сосудистое сопротивление;
• стимуляцию секреции альдостерона;
• усиление жажды и выделения антидиуретического гормона;
• активацию симпатической нервной системы;
• пролиферацию гладкомышечных клеток и фиброз тканей.

Альдостерон действует на дистальные канальцы и собирательные трубочки почек, усиливая реабсорбцию натрия и воды и увеличивая выведение калия. Итог — рост объёма циркулирующей крови и артериального давления.

¶Регуляция

Система работает по принципу отрицательной обратной связи: повышение давления и концентрации натрия подавляет выработку ренина. Существует также тканевая (локальная) РААС в сердце, сосудах, мозге и почках, действующая независимо от циркулирующей. Антагонистом служит натрийуретический пептид, способствующий выведению натрия.

¶Клиническое значение

Гиперактивация РААС лежит в основе артериальной гипертензии, хронической сердечной и почечной недостаточности, ремоделирования миокарда после инфаркта. Поэтому применяются препараты, блокирующие разные звенья системы:

• ингибиторы АПФ;
• блокаторы рецепторов ангиотензина II;
• прямые ингибиторы ренина;
• антагонисты альдостерона.

Чрезмерная активность системы при стенозе почечной артерии ведёт к вторичной гипертензии. Напротив, её недостаточность наблюдается при болезни Аддисона.

¶Историческая справка

Ренин впервые описал Ю. Тигерштедт в 1898 году. Ангиотензин был выделен в 1930-х годах, а полная схема каскада сформировалась к 1950–1960-м годам. Открытие АПФ позволило создать первую группу антигипертензивных средств — ингибиторов АПФ (каптоприл, 1975).