Ангиотензин II и ренин-ангиотензиновая система¶
Ангиотензин II — биологически активный октапептид, ключевой эффекторный гормон ренин-ангиотензиновой системы (РАС), регулирующей артериальное давление, водно-солевой баланс и тонус сосудов. Образуется из ангиотензина I под действием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Является одним из наиболее мощных эндогенных вазоконстрикторов.
¶Ренин-ангиотензиновая система
РАС — каскадная ферментативная система, связывающая функцию почек с системной гемодинамикой. Основные компоненты:
- Ренин — протеаза, синтезируемая юкстагломерулярными клетками почек; секретируется при снижении почечного кровотока, падении концентрации натрия в дистальных канальцах или симпатической стимуляции.
- Ангиотензиноген — белок-предшественник, вырабатываемый печенью.
- Ангиотензин I — неактивный декапептид, продукт действия ренина на ангиотензиноген.
- АПФ — мембранный фермент эндотелия (прежде всего лёгких), отщепляющий два аминокислотных остатка от ангиотензина I с образованием ангиотензина II.
¶Эффекты ангиотензина II
Ангиотензин II действует через рецепторы AT₁ и AT₂. Основные эффекты опосредованы AT₁-рецепторами:
| Эффект | Механизм |
|---|---|
| Вазоконстрикция | Сужение артериол, рост периферического сопротивления |
| Повышение давления | Прямое действие и стимуляция секреции альдостерона |
| Задержка натрия и воды | Альдостерон усиливает реабсорбцию Na⁺ в канальцах |
| Стимуляция жажды | Действие на гипоталамус, выброс антидиуретического гормона |
| Пролиферация | Рост гладкомышечных клеток, фиброз миокарда |
AT₂-рецепторы в значительной мере опосредуют противоположные эффекты — вазодилатацию и антипролиферативное действие.
¶Альтернативные пути
Помимо классического АПФ-зависимого пути, существуют альтернативные механизмы образования ангиотензина II — например, под действием химазы. В 2000-х описан «контррегуляторный» каскад АПФ2–ангиотензин-(1-7)–рецептор Mas, оказывающий сосудорасширяющее и защитное действие. Баланс этих ветвей важен для понимания патогенеза гипертонии.
¶Клиническое значение
Гиперактивация РАС лежит в основе артериальной гипертензии, хронической сердечной и почечной недостаточности, ремоделирования миокарда после инфаркта. Фармакологическое блокирование системы включает три класса препаратов:
- Ингибиторы АПФ — снижают образование ангиотензина II;
- Блокаторы рецепторов AT₁ (сартаны) — препятствуют связыванию гормона с рецептором;
- Прямые ингибиторы ренина — блокируют начальный этап каскада.
Эти средства — одна из наиболее востребованных групп в кардиологии. Определение активности ренина и концентрации альдостерона используется в диагностике вторичных гипертензий, в частности первичного гиперальдостеронизма.
IRONLIVE — база данных и аналитика по компаниям России.
На главную IRONLIVE →