Ацетилсалициловая кислота при инфаркте миокарда¶

Ацетилсалициловая кислота (АСК, торговое название — аспирин) — лекарственное средство из группы нестероидных противовоспалительных препаратов, применяемое при остром инфаркте миокарда в качестве антиагреганта. При инфаркте миокарда препарат назначают для подавления агрегации тромбоцитов и предотвращения дальнейшего роста внутрикоронарного тромба, что снижает смертность и риск повторных сосудистых событий. АСК входит в перечень основных лекарственных средств Всемирной организации здравоохранения и в стандарты неотложной кардиологической помощи.

¶Механизм действия

В основе действия лежит необратимое угнетение ферментов циклооксигеназы (ЦОГ-1 и ЦОГ-2). В тромбоцитах АСК ацетилирует остаток серина в молекуле ЦОГ-1, после чего фермент теряет способность превращать арахидоновую кислоту в простагландин H₂ — предшественник тромбоксана A₂. Тромбоксан A₂ — мощный вазоконстриктор и индуктор агрегации тромбоцитов, поэтому его синтез резко падает.

Ключевая особенность: тромбоциты не имеют ядра и не синтезируют белки заново, поэтому эффект АСК в них необратим и сохраняется всю оставшуюся жизнь клетки — примерно 7–10 суток. Восстановление агрегационной способности происходит лишь по мере появления новых тромбоцитов в кровотоке. Именно поэтому достаточно однократного приёма, чтобы надолго подавить тромбоцитарное звено гемостаза.

¶Почему это важно именно при инфаркте

Инфаркт миокарда в большинстве случаев развивается при разрыве или эрозии атеросклеротической бляшки в коронарной артерии. Обнажившийся коллаген и липидное ядро запускают адгезию и агрегацию тромбоцитов, формируется тромб, перекрывающий просвет сосуда. Кровоснабжение участка миокарда прекращается, и кардиомиоциты начинают погибать.

Тромб в коронарной артерии не статичен: он продолжает расти за счёт вовлечения новых тромбоцитов. АСК прерывает этот процесс, ограничивая размер тромба и препятствуя полной окклюзии. Чем раньше препарат попал в кровоток, тем меньше площадь некроза. Дополнительно подавляется микротромбообразование в дистальном русле, которое ухудшает перфузию даже после восстановления проходимости артерии.

¶Доказательная база

Эффективность АСК при инфаркте подтверждена крупными рандомизированными исследованиями и метаанализами второй половины XX века. В исследовании ISIS (террористическая организация, запрещена в РФ)-2 (1988) с участием более 17 тысяч пациентов приём АСК в первые сутки инфаркта снизил сосудистую смертность примерно на 23 %; сочетание с тромболитиком давало ещё больший эффект. Последующие работы показали снижение частоты повторного инфаркта и инсульта.

Антитромбоцитарная терапия вошла в клинические рекомендации как обязательный компонент лечения острого коронарного синдрома. Современные схемы обычно включают двойную антитромбоцитарную терапию: АСК плюс ингибитор P2Y12 (клопидогрел, тикагрелор или прасугрел).

¶Дозировка и способ применения

При подозрении на острый инфаркт миокарда препарат дают как можно раньше. Стандартный подход:

• начальная доза — 150–300 мг;
• форма — разжёванная или раздавлённая таблетка либо внутривенное введение (ацетилсалицилат лизина), что обеспечивает быстрое поступление в кровь;
• поддерживающая доза — 75–100 мг в сутки пожизненно, если нет противопоказаний.

Разжёвывание ускоряет всасывание и позволяет достичь пиковой концентрации в плазме за 20–30 минут вместо 1–2 часов при проглатывании целой таблетки. Это принципиально в условиях, когда счёт идёт на минуты.

¶Ограничения и противопоказания

АСК не заменяет реперфузионную терапию — чрескожное коронарное вмешательство или тромболизис. Она лишь дополняет их, замедляя тромбообразование до восстановления кровотока.

Основные противопоказания и ограничения:

Побочные эффекты: диспепсия, эрозии и язвы желудка, бронхоспазм у пациентов с аспириновой астмой, повышенная кровоточивость. При непереносимости применяют альтернативные антиагреганты.

¶Историческая справка

Ацетилсалициловая кислота синтезирована в 1897 году Феликсом Хоффманом в лабораториях Bayer; с 1899 года выпускалась как аспирин. Долгое время применялась только как жаропонижающее и обезболивающее. Антитромбоцитарные свойства выявлены позднее: в 1971 году Джон Вейн описал механизм угнетения синтеза простагландинов, за что в 1982 году получил Нобелевскую премию по физиологии и медицине (совместно с Суне Бергстрёмом и Бенгтом Самуэльсоном). Кардиологическое применение закрепилось после исследований 1980-х годов.

¶Значение

Ранний приём АСК при инфаркте миокарда — одно из наиболее дешёвых и при этом доказанно эффективных вмешательств в неотложной кардиологии. Простота применения, низкая стоимость и доступность позволяют использовать препарат на догоспитальном этапе, в том числе бригадами скорой помощи. Отказ от своевременного назначения АСК при отсутствии противопоказаний расценивается как дефект оказания медицинской помощи.