Бронхоспазм: механизмы и купирование¶

Бронхоспазм — патологическое состояние, характеризующееся внезапным сокращением гладкой мускулатуры бронхов и бронхиол, приводящим к резкому сужению их просвета и нарушению проходимости дыхательных путей. Является ключевым патофизиологическим механизмом бронхиальной астмы, а также может возникать при хронической обструктивной болезни лёгких, аллергических реакциях и ряде других состояний. Клинически проявляется затруднённым выдохом, свистящими хрипами, чувством нехватки воздуха и приступами удушья.

¶Механизмы развития

В основе бронхоспазма лежит гиперреактивность бронхиальной мускулатуры, реализуемая через несколько взаимосвязанных механизмов.

¶Нейрогуморальный механизм

Парасимпатическая нервная система через блуждающий нерв и медиатор ацетилхолин стимулирует M3-холинорецепторы гладких мышц бронхов, вызывая их сокращение. Одновременно снижается активность симпатической системы, опосредованной β2-адренорецепторами, что дополнительно способствует сужению просвета.

¶Иммунологический механизм

При аллергической (атопической) реакции антигены взаимодействуют с IgE-антителами на поверхности тучных клеток, что запускает выброс гистамина, лейкотриенов, простагландинов и фактора активации тромбоцитов. Эти медиаторы вызывают сокращение мышц, отёк слизистой и гиперсекрецию слизи.

¶Воспалительный механизм

Хроническое воспаление дыхательных путей сопровождается инфильтрацией эозинофилами, нейтрофилами и лимфоцитами, повреждением эпителия и ремоделированием стенки бронха, что усиливает реактивность и склонность к спазму.

¶Триггерные факторы

К пусковым стимулам относят аллергены, холодный воздух, физическую нагрузку, респираторные инфекции, табачный дым, резкие запахи, стресс и приём некоторых лекарств (например, неселективных β-блокаторов, ацетилсалициловой кислоты при аспириновой астме).

¶Клиническая картина

Типичный приступ сопровождается экспираторной одышкой, свистящим дыханием, кашлем с трудноотделяемой мокротой, участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания. При тяжёлом течении развивается дыхательная недостаточность с падением насыщения крови кислородом.

¶Купирование

Терапия направлена на быстрое устранение спазма и восстановление бронхиальной проходимости.

¶Бронходилататоры

• β2-агонисты короткого действия (сальбутамол, фенотерол) — препараты первой линии, применяемые ингаляционно; эффект развивается в течение нескольких минут.
• М-холинолитики (ипратропия бромид) — используются при неэффективности β2-агонистов, особенно при ХОБЛ.
• Комбинированные средства (фенотерол + ипратропий) усиливают бронхолитический эффект.

¶Противовоспалительная терапия

При обострении бронхиальной астмы применяют системные глюкокортикостероиды (преднизолон, дексаметазон), которые уменьшают отёк и воспаление. Ингаляционные глюкокортикостероиды служат базисной терапией для профилактики приступов.

¶Дополнительные меры

При тяжёлом приступе показаны кислородотерапия, при необходимости — метилксантины (аминофиллин) и адреналин. В случае угрозы асфиксии требуется неотложная медицинская помощь, включая интубацию и искусственную вентиляцию лёгких.

¶Профилактика

Контроль над заболеванием достигается устранением триггеров, базисной противовоспалительной терапией, обучением пациента технике ингаляций и ведению пикфлоуметрии.