Внутрибольничная пневмония: причины и лечение¶

Внутрибольничная пневмония (нозокомиальная пневмония, госпитальная пневмония) — инфекционное заболевание нижних дыхательных путей, развивающееся не ранее чем через 48 часов после госпитализации пациента и не находившееся в инкубационном периоде на момент поступления. Относится к группе инфекций, связанных с оказанием медицинской помощи (ИСМП), и занимает одно из ведущих мест среди причин госпитальной летальности.

¶Определение и критерии

Ключевой критерий — срок манифестации: симптомы появляются спустя 48 часов и более после admission. Отдельно выделяют вентилятор-ассоциированную пневмонию (ВАП), возникающую через 48 часов и позже после начала искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ). Различают раннюю (до 5 суток госпитализации) и позднюю (после 5 суток) формы, что влияет на спектр возбудителей и выбор эмпирической терапии.

¶Причины

Основной механизм — аспирация или микроаспирация содержимого ротоглотки, колонизированного госпитальной микрофлорой, а также ингаляция контаминированного аэрозоля и гематогенный занос.

Предрасполагающие факторы:

• длительная ИВЛ и интубация трахеи;
• пребывание в отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ);
• возраст старше 70 лет, тяжёлые сопутствующие заболевания;
• иммуносупрессия, длительная антибактериальная терапия;
• хирургические вмешательства, особенно на органах грудной клетки и брюшной полости;
• использование назогастральных зондов, седация, нарушение сознания.

Спектр возбудителей отличается от внебольничной пневмонии и часто представлен полирезистентными штаммами:

¶Клиническая картина

Проявления включают лихорадку или гипотермию, кашель с гнойной мокротой, одышку, аускультативные изменения (влажные хрипы, ослабление дыхания), лейкоцитоз или лейкопению. У пациентов на ИВЛ диагностически значимо появление новых инфильтратов на рентгенограмме, гнойного трахеобронхиального секрета и ухудшение оксигенации.

¶Диагностика

Основу составляют клинические данные, рентгенография или компьютерная томография грудной клетки, микробиологическое исследование мокроты и крови. Применяют количественные культуры трахеального аспирата, бронхоальвеолярного лаважа. Оценка по шкалам (CPIS, APACHE II) помогает верифицировать диагноз и прогноз.

¶Лечение

Терапия начинается эмпирически, до получения результатов посевов, с учётом локальной антибиотикограммы и факторов риска полирезистентности.

• Ранняя форма без факторов риска: цефалоспорины III поколения, фторхинолоны, ампициллин/сульбактам.
• Поздняя форма и ВАП: карбапенемы, антисинегнойные пенициллины, комбинации с аминогликозидами или фторхинолонами; при подозрении на MRSA — ванкомицин или линезолид.
• Деэскалация: после идентификации возбудителя схема сужается до препарата узкого спектра.

Длительность курса обычно 7–14 суток, при синегнойной и некоторых других инфекциях — дольше. Дополнительно применяют респираторную поддержку, санацию дыхательных путей, нутритивную поддержку, коррекцию гипоксемии.

¶Профилактика

Меры включают соблюдение гигиены рук персонала, раннюю экстубацию и минимизацию длительности ИВЛ, приподнятое положение головного конца кровати (30–45°), профилактику аспирации, рациональное использование антибиотиков и эпидемиологический надзор за резистентностью.

¶Прогноз

Летальность при внутрибольничной пневмонии варьирует от 20 до 50 % в зависимости от формы, возбудителя и тяжести состояния пациента; при ВАП и инфекциях, вызванных полирезистентными грамотрицательными бактериями, показатели наиболее высоки.