Открыть сервис

Отрыв тромба и тромбоэмболия

Отрыв тромба (эмболизация) — это отделение фрагмента внутрисосудистого сгустка крови от места его образования и последующее перемещение этого фрагмента с током крови по сосудистому руслу. Отделившийся фрагмент называется эмболом. Процесс представляет собой ключевой механизм развития тромбоэмболических осложнений, наиболее опасным из которых считается тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА). Отрыв тромба — не одномоментное механическое событие, а результат сложного взаимодействия биологических, гемодинамических и анатомических факторов.

Механизм формирования тромба

Тромб образуется в результате свёртывания крови внутри сосуда. Классическая триада Вирхова описывает три группы условий, способствующих тромбообразованию:

  • повреждение сосудистой стенки (эндотелия) — обнажение коллагена и тканевого фактора запускает каскад свёртывания;
  • замедление кровотока (стаз) — создаёт условия для контакта тромбоцитов и факторов свёртывания;
  • изменение состава крови (гиперкоагуляция) — повышение концентрации прокоагулянтных факторов, наследственные и приобретённые тромбофилии.

Свежий тромб состоит из фибрина, тромбоцитов и эритроцитов. Со временем он подвергается организации: прорастает соединительной тканью, уплотняется, а его связь со стенкой сосуда меняется.

Как происходит отрыв

Отрыв тромба обусловлен несколькими взаимосвязанными процессами.

Фрагментация под действием кровотока. Поток крови постоянно воздействует на поверхность тромба силами сдвига. Если сгусток недостаточно плотно фиксирован к стенке, его часть может оторваться. Особенно этому подвержены так называемые флотирующие тромбы — сгустки, у которых большая часть тела свободно колеблется в просвете сосуда, а со стенкой соединён лишь небольшой участок.

Размягчение и лизис. В тромбе идёт естественный фибринолиз — разрушение фибрина под действием плазмина. Если лизис преобладает над организацией, сгусток размягчается и легче распадается на фрагменты.

Нарастание и потеря устойчивости. Растущий тромб увеличивает массу, а его основание может оставаться узким. При достижении критических размеров и при изменении гемодинамики (например, резком повышении венозного давления при кашле, физической нагрузке, вставании) связь с сосудистой стенкой нарушается.

Травма или внешнее воздействие. Механическое сдавление, резкие движения, массаж в проекции сосуда с тромбом теоретически способны спровоцировать отрыв, хотя роль этого фактора в клинической практике оценивается неоднозначно.

Пути миграции эмбола

Дальнейшее движение эмбола определяется анатомией сосудистого русла:

Источник тромбаПуть миграцииТипичное осложнение
Вены нижних конечностей, тазаНижняя полая вена → правое сердце → лёгочная артерияТЭЛА
Левые камеры сердца, аортаБольшой круг кровообращенияЭмболия артерий мозга, почек, конечностей
Левое предсердие (при фибрилляции)Аорта → церебральные артерииИшемический инсульт

Венозные тромбы чаще всего локализуются в глубоких венах голени и бедра, а также в подвздошных венах. Именно они служат основным источником эмболов, попадающих в лёгочную артерию.

Клинические проявления

Симптоматика зависит от калибра закупоренного сосуда и объёма выключенного кровотока. При массивной ТЭЛА возникают внезапная одышка, боль в груди, тахикардия, падение артериального давления, возможна потеря сознания. При эмболии артерий конечности наблюдаются резкая боль, бледность, похолодание, отсутствие пульса и нарушение чувствительности. Мелкие эмболы могут протекать малосимптомно или бессимптомно.

Факторы риска

К состояниям, повышающим вероятность тромбообразования и отрыва сгустка, относят:

  • длительную иммобилизацию (постельный режим, авиаперелёты, гипсовая иммобилизация);
  • хирургические вмешательства, особенно ортопедические;
  • онкологические заболевания;
  • беременность и послеродовой период;
  • приём гормональных контрацептивов и заместительную гормональную терапию;
  • наследственные тромбофилии (мутация фактора V Лейден, дефицит антитромбина III, протеина C и S);
  • антифосфолипидный синдром;
  • сердечную недостаточность, фибрилляцию предсердий;
  • ожирение, курение, пожилой возраст.

Диагностика

Для выявления тромбов и оценки их эмбологенности применяют ультразвуковое дуплексное сканирование вен, компьютерную томографию с контрастированием (КТ-ангиопульмонографию), магнитно-резонансную томографию, а также лабораторные тесты на D-димер и маркёры тромбофилий. Ультразвуковое исследование позволяет оценить подвижность тромба и его фиксацию к стенке — важный критерий риска отрыва.

Профилактика и лечение

Профилактика основана на ранней активизации пациентов, компрессионном трикотаже, антикоагулянтной терапии (гепарины, прямые оральные антикоагулянты, антагонисты витамина K). При выявлении флотирующих тромбов с высоким риском эмболизации может рассматриваться установка кава-фильтра в нижнюю полую вену. Лечение состоявшегося отрыва включает тромболитическую терапию, антикоагулянты и, при необходимости, хирургическое удаление эмбола.

Прогноз

Исход определяется локализацией и размером эмбола, скоростью оказания помощи и исходным состоянием пациента. Массивная ТЭЛА остаётся одной из ведущих причин внезапной смерти среди госпитализированных больных, тогда как своевременно начатая антикоагулянтная терапия существенно снижает летальность.

IRONLIVE — база данных и аналитика по компаниям России.

На главную IRONLIVE →