Лактат-ацидоз: причины и клинические проявления¶

Лактат-ацидоз — это патологическое состояние, характеризующееся повышением концентрации молочной кислоты (лактата) в крови и снижением pH крови ниже 7,35, то есть развитием метаболического ацидоза. В норме уровень лактата в сыворотке крови составляет 0,5–2,2 ммоль/л; при превышении этого порога говорят о гиперлактатемии, а при сочетании с ацидозом — о лактат-ацидозе. Состояние относится к неотложным, поскольку отражает несоответствие между продукцией и утилизацией лактата и нередко указывает на тяжёлую гипоксию тканей или системную патологию.

¶Метаболические основы

Лактат образуется при анаэробном окислении глюкозы: в условиях дефицита кислорода пируват вместо входа в цикл Кребса восстанавливается до лактата под действием фермента лактатдегидрогеназы. Основные потребители лактата — печень (до 70 %) и почки, где он вновь превращается в глюкозу в процессе глюконеогенеза (цикл Кори). Лактат-ацидоз развивается, когда продукция лактата превышает возможность его утилизации либо когда нарушена сама утилизация.

¶Классификация

Общепринятой остаётся классификация Р. Коэна и Х. Вудса, выделяющая два основных типа:

Тип B дополнительно делят на подтипы B1 (связанный с системными заболеваниями), B2 (обусловленный действием веществ и препаратов) и B3 (вызванный врождёнными нарушениями метаболизма).

¶Причины

Наиболее частые причины в клинической практике:

• Шок и гипоперфузия — снижение доставки кислорода к тканям при геморрагическом, кардиогенном или септическом шоке.
• Сепсис — сочетание гипоксии, нарушения микроциркуляции и прямого влияния медиаторов воспаления на метаболизм.
• Сахарный диабет — особенно при лечении метформином (риск метформин-ассоциированного лактат-ацидоза), при кетоацидозе и гиперосмолярных состояниях.
• Заболевания печени — снижение клиренса лактата вследствие нарушения глюконеогенеза.
• Онкологические заболевания — лейкозы, лимфомы, массивные опухоли с высокой гликолитической активностью.
• Токсические воздействия — этанол, метанол, этиленгликоль, цианиды, салицилаты.
• Врождённые энзимопатии — дефицит пируватдегидрогеназы, нарушения глюконеогенеза.
• Тяжёлая физическая нагрузка — транзиторная гиперлактатемия у здоровых лиц.

¶Клинические проявления

Симптоматика складывается из проявлений основного заболевания и собственно метаболических нарушений. Ранние признаки неспецифичны: слабость, тошнота, рвота, боли в животе, тахикардия. По мере нарастания ацидоза присоединяются:

• Дыхательные нарушения — компенсаторная гипервентиляция (дыхание Куссмауля), ощущение нехватки воздуха.
• Неврологическая симптоматика — спутанность сознания, заторможенность, сопор, в тяжёлых случаях кома.
• Гемодинамические расстройства — гипотензия, тахикардия, снижение сократимости миокарда, аритмии; ацидоз сам по себе усугубляет сердечную недостаточность.
• Нарушения со стороны ЖКТ — анорексия, боль в животе, парез кишечника.
• Полиорганная недостаточность — при прогрессировании развивается острая почечная и печёночная недостаточность.

Уровень лактата коррелирует с тяжестью состояния: концентрация выше 4–5 ммоль/л ассоциирована с высокой летальностью, особенно при сохранении ацидоза на фоне терапии.

¶Диагностика

Диагноз устанавливается по данным лабораторных исследований: газовый состав артериальной крови (pH, pCO₂, бикарбонат), уровень лактата, анионный интервал. Для лактат-ацидоза характерны снижение pH, низкий уровень бикарбоната и повышенный анионный интервал при отсутствии кетонов и уремии. Важно исключить другие причины метаболического ацидоза с высоким анионным интервалом — кетоацидоз, отравления, почечную недостаточность. Определение типа (A или B) помогает выбрать тактику.

¶Лечение

Терапия направлена прежде всего на устранение причины: восстановление перфузии и оксигенации при шоке, санация очага инфекции при сепсисе, отмена провоцирующего препарата. Инфузионная терапия, вазопрессоры, кислородотерапия и ИВЛ применяются по показаниям. Введение бикарбоната натрия остаётся спорным: оно не устраняет причину и может усугублять внутриклеточный ацидоз, поэтому используется ограниченно при тяжёлом ацидозе (pH менее 7,1). В отдельных случаях применяются методы экстракорпоральной детоксикации. Прогноз определяется скоростью устранения первопричины и исходным уровнем лактата.