Серый синдром у новорождённых¶

Серый синдром у новорождённых (также синдром серого ребёнка, серый коллапс) — острое патологическое состояние раннего неонатального периода, развивающееся вследствие недостаточности кровообращения и тяжёлой гипоксии тканей. Проявляется характерным пепельно-серым оттенком кожи и слизистых оболочек, угнетением центральной нервной системы, расстройствами дыхания и сердечной деятельности. В большинстве случаев состояние связано с приёмом матерью в период беременности или родов лекарственных препаратов, угнетающих миокард и нарушающих периферическое кровообращение.

¶Этиология

Основной причиной классически считается воздействие на плод и новорождённого хлорамфеникола (левомицетина), применявшегося во второй половине XX века для лечения инфекций у беременных и младенцев. Препарат нарушает синтез белка в митохондриях и угнетает сократительную способность миокарда. У новорождённых, особенно недоношенных, печень ещё не сформировала полноценную систему конъюгации, поэтому выведение препарата резко замедлено и происходит его накопление в крови.

Кроме хлорамфеникола, к развитию синдрома могут приводить:

• передозировка или неконтролируемое применение седативных и наркотических средств в родах;
• препараты магния, вводимые беременным при токсикозе;
• тяжёлая перинатальная асфиксия и внутриутробная гипоксия;
• врождённые пороки сердца с недостаточностью кровообращения;
• сепсис и генерализованные инфекции новорождённого.

¶Патогенез

Ключевое звено — острая недостаточность кровообращения. Снижение сердечного выброса ведёт к падению артериального давления, централизации кровотока и гипоперфузии периферических тканей. Компенсаторный спазм периферических сосудов вызывает бледность, а последующее расширение капилляров с застоем крови придаёт коже сероватый оттенок. Одновременно развивается метаболический ацидоз, нарастает гипоксия внутренних органов, угнетается дыхательный и сосудодвигательный центры.

¶Клиническая картина

Симптомы обычно появляются в первые 24–72 часа жизни. Наблюдаются:

Состояние прогрессирует быстро и без лечения может привести к летальному исходу в течение нескольких часов или суток.

¶Диагностика

Диагноз устанавливается клинически с учётом анамнеза (приём матерью или ребёнком медикаментов, течение беременности и родов). Лабораторно выявляют метаболический ацидоз, гипогликемию, повышение уровня лактата, признаки угнетения функции печени и почек. Дифференциальную диагностику проводят с сепсисом, врождёнными пороками сердца, адреногенитальным синдромом и гипоксически-ишемической энцефалопатией.

¶Лечение

Терапия направлена на поддержание кровообращения и дыхания. Применяют инфузионную терапию, кардиотонические и вазопрессорные средства, кислородотерапию, при необходимости — искусственную вентиляцию лёгких. При подозрении на лекарственную этиологию препарат немедленно отменяют; в тяжёлых случаях возможен обменный переливание крови или плазмаферез для ускоренного выведения токсина.

¶Прогноз и профилактика

При раннем распознавании и адекватной интенсивной терапии прогноз относительно благоприятный; в тяжёлых случаях возможны неврологические последствия. Профилактика сводится к отказу от назначения хлорамфеникола и потенциально опасных препаратов беременным и новорождённым, а также к тщательному контролю дозировок лекарств в перинатальном периоде. С момента введения ограничений на применение левомицетина у младенцев частота синдрома в развитых странах резко снизилась.