Цитомегаловирусный ретинит у пациентов со СПИДом¶

Цитомегаловирусный ретинит у пациентов со СПИДом — оппортунистическое инфекционное поражение сетчатки, вызываемое цитомегаловирусом (ЦМВ, Human betaherpesvirus 5) и развивающееся преимущественно на фоне выраженного иммунодефицита. Является наиболее частой причиной потери зрения у больных СПИДом при снижении числа CD4-лимфоцитов ниже 50 клеток/мкл и классифицируется как СПИД-индикаторное заболевание.

¶Этиология и патогенез

Цитомегаловирус относится к семейству Herpesviridae, подсемейству Betaherpesvirinae. Первичное инфицирование обычно происходит в детском или молодом возрасте и у иммунокомпетентных лиц протекает бессимптомно или в виде лёгкого мононуклеозоподобного синдрома. После этого вирус пожизненно персистирует в организме, локализуясь в клетках миелоидного ряда, слюнных железах и лимфоидной ткани.

При СПИДе прогрессирующая гибель CD4-лимфоцитов нарушает контроль над латентной инфекцией, что приводит к реактивации вируса и гематогенной диссеминации. Ретинит развивается в результате заноса вируса в сетчатку и последующей репликации в эндотелии капилляров, глиальных и нейросенсорных клетках. Прогрессирующий некроз сетчатки сопровождается воспалительной инфильтрацией и вторичным вовлечением стекловидного тела.

¶Клиническая картина

Характерны постепенно нарастающие жалобы на «плавающие» помутнения, снижение остроты зрения, сужение полей зрения, фотопсии. В типичных случаях процесс начинается на периферии сетчатки и распространяется центростремительно; при локализации очага в макулярной зоне зрение страдает рано. Поражение часто двустороннее, но асимметричное по срокам.

Офтальмоскопически выявляются участки белого или желтовато-белого некроза сетчатки с нечёткими границами, сопровождающиеся геморрагиями по ходу сосудов («пицца-подобный» или «сырно-кровавый» вид), васкулитом и периваскулярным воспалением. Без лечения очаги сливаются, захватывают новые области, что ведёт к отслойке сетчатки и необратимой слепоте.

¶Диагностика

Диагноз устанавливается на основании данных офтальмоскопии у пациента с подтверждённым ВИЧ-инфекцией и низким уровнем CD4. Вспомогательную роль играют:

• определение ДНК ЦМВ методом ПЦР в крови (вирусная нагрузка);
• исследование внутриглазной жидкости (ПЦР, определение соотношения антител);
• оптическая когерентная томография и флюоресцентная ангиография;
• серологические тесты (менее информативны при иммунодефиците).

Дифференциальную диагностику проводят с токсоплазмозным ретинохориоидитом, прогрессирующим некрозом сетчатки, вызванным вирусом Varicella zoster, кандидозным и герпетическим поражением, а также с лимфомой сетчатки.

¶Лечение

Основу терапии составляют противовирусные препараты системного действия: ганцикловир, валганцикловир, фоскарнет, цидофовир. При угрозе немедленной потери зрения применяют интравитреальные инъекции ганцикловира. Дополнительно проводится высокоактивная антиретровирусная терапия (ВААРТ), восстановление иммунного статуса которой является ключевым фактором долгосрочного контроля.

При отслойке сетчатки показано хирургическое вмешательство — витрэктомия с эндолазеркоагуляцией и введением силиконового масла. Профилактическое лечение показано пациентам с CD4 ниже 50 клеток/мкл и положительными серологическими или ПЦР-маркерами ЦМВ.

¶Прогноз и профилактика

До внедрения ВААРТ цитомегаловирусный ретинит неуклонно прогрессировал и приводил к слепоте в течение нескольких месяцев. Современная антиретровирусная терапия существенно улучшила прогноз, однако у части больных сохраняется риск рецидива при недостаточном восстановлении иммунитета. Профилактика включает раннее начало ВААРТ, регулярный офтальмологический скрининг при низком уровне CD4 и своевременную противовирусную терапию.