Центрогенные артериальные гипертензии¶

Центрогенные артериальные гипертензии — группа форм повышения артериального давления, при которых ведущую роль в патогенезе играют нарушения регуляторной функции центральной нервной системы, прежде всего структур головного мозга, управляющих сосудистым тонусом и деятельностью сердца. В отличие от почечных, эндокринных или сосудистых (реноваскулярных) механизмов, здесь первичное звено патогенеза локализуется в центральных отделах вегетативной регуляции — в коре, лимбической системе, гипоталамусе и стволе мозга.

¶Общие представления

Регуляция артериального давления — многоуровневый процесс. Нижний уровень образуют местные (тканевые) механизмы и барорецепторные рефлексы, средний — гормональные и гуморальные системы (ренин-ангиотензин-альдостероновая, симпатоадреналовая), высший — центральная нервная система. Центрогенные гипертензии связаны с дисфункцией именно высшего уровня: изменением активности прессорных и депрессорных зон, нарушением баланса симпатических и парасимпатических влияний.

Ключевые структуры, вовлечённые в патогенез:

• Гипоталамус — главный интегративный центр вегетативной и нейроэндокринной регуляции; его задние и латеральные отделы относятся к прессорным зонам.
• Продолговатый мозг — место локализации сосудодвигательного центра и ядер блуждающего нерва.
• Лимбическая система и кора — обеспечивают эмоциональные и поведенческие реакции, влияющие на гемодинамику.
• Ретикулярная формация — поддерживает общий уровень активации симпатической системы.

¶Классификация и причины

Центрогенные гипертензии подразделяют на органические (связанные с повреждением структур мозга) и функциональные (обусловленные нарушением регуляции без грубого анатомического дефекта).

Органические формы возникают при:

• черепно-мозговых травмах, особенно с повреждением ствола и гипоталамуса;
• опухолях головного мозга, затрагивающих гипоталамо-гипофизарную область;
• нарушениях мозгового кровообращения, ишемических и геморрагических инсультах;
• энцефалитах, менингитах и других воспалительных поражениях;
• повышении внутричерепного давления различного генеза.

Функциональные формы связаны с:

• хроническим психоэмоциональным стрессом и длительным нервным перенапряжением;
• нарушениями сна, в том числе синдромом обструктивного апноэ;
• невротическими и тревожно-депрессивными расстройствами;
• возрастными изменениями регуляторных механизмов.

Отдельно рассматривают гипертензию при поражении барорецепторного аппарата (синокаротидной зоны), при которой ослабевает депрессорная афферентация и прессорные влияния начинают преобладать.

¶Патогенез

Основу центрогенных гипертензий составляет усиление симпатических влияний. Активация симпатической нервной системы ведёт к:

1. повышению тонуса резистивных сосудов (артериол) и росту общего периферического сопротивления;
2. увеличению частоты и силы сердечных сокращений, росту сердечного выброса;
3. стимуляции секреции ренина почками через β1-адренорецепторы юкстагломерулярного аппарата;
4. задержке натрия и воды, увеличению объёма циркулирующей крови.

Дополнительное звено — нарушение баланса вазопрессина, кортикотропин-рилизинг-гормона и других нейропептидов гипоталамуса, а также срыв барорецепторного контроля. При длительном течении формируется порочный круг: повышенное давление само по себе повреждает сосуды мозга, усугубляя центральную дисрегуляцию.

¶Клинические особенности

Центрогенные гипертензии нередко имеют ряд отличительных черт:

• лабильность давления с резкими подъёмами на фоне эмоций, боли, перемены погоды;
• сочетание с вегетативными симптомами — головной болью, потливостью, тахикардией, тревогой;
• склонность к гипертоническим кризам;
• эффективность препаратов, снижающих симпатическую активность (β-блокаторов, агонистов центральных α2-адренорецепторов, например клонидина и метилдопы);
• отсутствие явных признаков первичного поражения почек или эндокринных желёз.

При органических поражениях клиника дополняется неврологической симптоматикой, зависящей от локализации очага.

¶Диагностика

Диагностика строится на исключении других форм вторичной гипертензии и подтверждении центрального механизма. Используются:

• измерение давления, в том числе суточное мониторирование (СМАД);
• неврологическое обследование, оценка вегетативного статуса;
• нейровизуализация — МРТ или КТ головного мозга для выявления структурных изменений;
• лабораторные исследования для исключения почечной и эндокринной патологии;
• функциональные пробы, оценивающие реактивность сосудодвигательных центров.

Существенной задачей остаётся разграничение центрогенного компонента и эссенциальной гипертензии, при которой центральные нарушения также присутствуют, но не являются первичными.

¶Лечение

Терапия направлена на устранение причины (при органических формах — лечение основного заболевания) и на коррекцию центральной регуляции. Применяются:

• немедикаментозные меры — нормализация режима труда и отдыха, коррекция сна, психотерапия, снижение массы тела, ограничение соли;
• препараты центрального действия — агонисты имидазолиновых рецепторов (моксонидин), клонидин;
• β-адреноблокаторы — снижают симпатические влияния на сердце и почки;
• симпатолитики и средства, уменьшающие активность симпатической системы.

При апноэ сна показана респираторная поддержка (СИПАП-терапия), нередко приводящая к заметному снижению давления.

¶Значение и дискуссионные вопросы

Представление о центрогенных гипертензиях подчёркивает роль нервной системы в происхождении ряда форм повышения давления и обосновывает применение средств центрального действия. Вместе с тем чёткие диагностические критерии остаются предметом обсуждения: граница между «центрогенным» и «нейрогенным» компонентами эссенциальной гипертензии размыта, а доля собственно центрогенных форм в структуре заболеваемости точно не установлена. Дальнейшие исследования связаны с изучением нейропептидов, механизмов нейровоспаления и роли хронической ишемии мозга в формировании стойкой гипертензии.