Пролиферативная витреоретинопатия сетчатки¶
Пролиферативная витреоретинопатия сетчатки — это патологическое состояние, при котором на поверхности сетчатки и в полости стекловидного тела образуются фиброваскулярные мембраны, способные вызывать тракционную отслойку сетчатки и приводить к стойкой потере зрения. Заболевание относится к вторичным витреоретинальным пролиферациям и наиболее часто развивается как осложнение регматогенной отслойки сетчатки, проникающих травм глаза и длительно существующих гемофтальмов.
¶Этиология и патогенез
Пусковым механизмом служит нарушение целостности сетчатки — разрыв или отрыв от зубчатой линии, а также повреждение гематоретинального барьера. В ответ на гипоксию и воспаление клетки пигментного эпителия, глиальные клетки (Мюллеровы), фибробласты и макрофаги мигрируют в стекловидное тело и на поверхность сетчатки. Они выделяют факторы роста, в том числе VEGF и TGF-β, что стимулирует ангиогенез и синтез коллагена.
Формирующиеся мембраны обладают способностью к сокращению, что создаёт тракционные усилия. Различают переднюю и заднюю пролиферативную витреоретинопатию: первая локализуется у основания стекловидного тела и в области зубчатой линии, вторая — на заднем полюсе и в центральных отделах.
¶Классификация
Наибольшее распространение получила классификация Retina Society (1983), дополненная в 1991 году. Она выделяет стадии:
| Стадия | Характеристика |
|---|---|
| A | Минимальная, дымка в стекловидном теле, пигментные клетки |
| B | Складки сетчатки, извитые сосуды, ригидность |
| C | Полная отслойка с фиксированными складками |
| D | Широкая отслойка, воронкообразная деформация |
Стадия C подразделяется по числу квадрантов (CP1–CP12) и по локализации — передняя (CA) и задняя (CP). Стадия D делится на типы по степени сужения воронки.
¶Клиническая картина
Пациенты отмечают прогрессирующее снижение остроты зрения, появление пелены, искажение предметов (метаморфопсии), сужение поля зрения. При длительном течении возможно развитие гипотонии, увеита, хронической увеальной эффузии. Офтальмоскопически выявляются фиксированные складки сетчатки, ригидные мембраны, геморрагии.
¶Диагностика
Основу составляет офтальмоскопия с широким зрачком, биомикроскопия с линзами Гольдмана, ультразвуковое B-сканирование (при непрозрачных средах), оптическая когерентная томография. Электроретинография помогает оценить функциональное состояние фоторецепторов.
¶Лечение
Консервативные методы неэффективны. Основной подход — хирургический: витрэктомия с удалением стекловидного тела, мембранопилинг (удаление эпиретинальных мембран), эндолазерная коагуляция, введение силиконового масла или газовых тампонад (перфторпропан, гексафторид серы). В тяжёлых случаях применяют ретинэктомию с последующей тампонадой.
Прогноз зависит от стадии, длительности существования отслойки и вовлечения макулярной зоны. При раннем вмешательстве удаётся достичь прилегания сетчатки в большинстве случаев, однако функциональный результат часто ограничен из-за необратимых изменений фоторецепторов.
¶Профилактика
Своевременное выявление и лечение регматогенной отслойки, ранняя хирургия травм глаза, контроль гемофтальмов при диабетической ретинопатии снижают риск развития пролиферативной витреоретинопатии.
IRONLIVE — база данных и аналитика по компаниям России.
На главную IRONLIVE →