Гиперхлоремический ацидоз при инфузионной терапии¶

Гиперхлоремический ацидоз при инфузионной терапии — разновидность метаболического ацидоза, развивающаяся вследствие избыточного поступления хлоридов в организм, чаще всего при введении больших объёмов кристаллоидных растворов с высоким содержанием хлора. Характеризуется снижением pH крови, уменьшением концентрации бикарбоната и повышением уровня хлоридов плазмы при нормальном или незначительно изменённом анионном промежутке.

¶Механизм развития

Ключевое звено патогенеза — дисбаланс между поступлением хлорида и натрия. В физиологических условиях плазма содержит примерно 140 ммоль/л натрия и 100 ммоль/л хлорида; разница обеспечивается бикарбонатом и другими анионами. Растворы с концентрацией хлорида, близкой к 154 ммоль/л (например, 0,9 % раствор натрия хлорида), содержат его существенно больше, чем плазма. Массивная инфузия таких растворов ведёт к гиперхлоремии, снижению бикарбоната и развитию ацидоза.

Дополнительные механизмы:

• разведение бикарбоната внеклеточной жидкости;
• снижение почечной экскреции кислот и реабсорбции бикарбоната в присутствии избытка хлорида;
• уменьшение почечного кровотока и клубочковой фильтрации при больших объёмах изотонического солевого раствора.

¶Причины

Основные ятрогенные факторы:

Кроме того, ацидоз провоцируют:

• большие объёмы изотонического солевого раствора при хирургических вмешательствах и реанимации;
• гипертонические растворы натрия хлорида (3 %, 7,5 %) при нейрохирургической патологии;
• инфузии при диабетическом кетоацидозе без учёта хлоридной нагрузки;
• длительная заместительная терапия у пациентов с почечной недостаточностью.

¶Клинические проявления

Симптоматика определяется выраженностью ацидоза и основным заболеванием. Возможны:

• угнетение сознания, сонливость;
• тахипноэ (компенсаторная гипервентиляция);
• снижение сократимости миокарда, аритмии;
• олигурия, снижение диуреза;
• тошнота, рвота.

Умеренный гиперхлоремический ацидоз (pH 7,30–7,35) часто протекает субклинически и выявляется только лабораторно.

¶Диагностика

Основа — лабораторные данные:

• pH артериальной крови ниже 7,35;
• бикарбонат плазмы ниже 22 ммоль/л;
• хлорид плазмы выше 110 ммоль/л;
• нормальный анионный промежуток (8–12 ммоль/л);
• отсутствие кетонов и лактата в значимых концентрациях.

Дифференциальный диагноз проводят с ацидозом разведения, лактат-ацидозом, диабетическим кетоацидозом, почечным канальцевым ацидозом.

¶Профилактика и коррекция

Меры профилактики:

• предпочтение сбалансированных кристаллоидов (Рингер-лактат, Плазмалит) вместо 0,9 % натрия хлорида;
• ограничение объёмов изотонического солевого раствора при плановых вмешательствах;
• контроль кислотно-основного состояния и электролитов при массивной инфузии.

Коррекция включает:

• прекращение введения хлорсодержащих растворов;
• переход на сбалансированные кристаллоиды;
• при тяжёлом ацидозе (pH < 7,20) — введение бикарбоната натрия с осторожностью;
• устранение гиповолемии и восстановление перфузии почек.

¶Значение

Гиперхлоремический ацидоз — распространённое ятрогенное осложнение в отделениях интенсивной терапии, хирургии и анестезиологии. Исследования показывают связь между применением больших объёмов 0,9 % натрия хлорида и повышенной частотой острого повреждения почек, электролитных нарушений и удлинением сроков госпитализации. Это стало одним из аргументов в пользу более широкого применения сбалансированных инфузионных растворов в клинической практике.